] Risperidon güçlü antiserotonerjik, antidopaminerjik ve antiadrenerjik etkileri olan bir benzisokzazol türevidir. Risperidon dopamin D2 reseptörlerinden ziyade güçlü serotonin 5 HT2 blokajı yapması ve antikolinerjik aktivitesi olmaması nedeniyle atipik antipsikotiklerin birçok farmakolojik etkisine sahiptir. Eliminasyon yarı ömrü 3.2-24 saat arasındadır ve =)=)=)=)boliti 9-hidroksi risperidon, farmakolojik olarak ana bileşik kadar aktifdir. Risperidonun 1-6 mg/günlük dozları birçok şizofrenik çocuk ve ergende etkilidir ve tolere edilebilir. Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofrenide, otizimdeki ekolali ve stereotipik konuşma ve davranışlarda ve mental retardasyonlu çocukların kendilerine ve çevrelerine yönelik davranış bozukluğu sorunlarında 0.02-0.06 mg/kg lık günlük dozları belirtilerin azalmasında etkindir. Risperidon ile yapılan çalışmalarda bu ilacın antipsikotik etkinliği plasebodan daha iyi, haloperidole ise eşdeğer bulunmuştur. Risperidon haloperidonden daha az EPS’ye neden olmaktadır. Risperidon, pozitif ve negatif belirtilerin birarada bulunduğu akut hastalarda negatif belirtiler üzerinde de etkilidir. Sedasyon ve ortostatik hipotansiyon risperidon tedavisinin ilk günlerinde görülmesi olası yan etkilerdir.

Olanzapin kimyasal yapı ve farmakolojik profil açısından klozapine benzer. Olanzapinin atipik bir farmakolojik profili olduğu gösterilmiştir. Olanzapinin plazma yarılanma ömrü 30 saat civarındadır. Günlük 5-20 mg arası dozlarda kullanılmaktadır. Risperidon gibi olanzapin de primer negatif belirtiler üzerinde etkilidir. EPS plasebo ile kıyaslanabilir oranlardadır ve diğer güçlü antiserotonerjik antipsikotiklerde olduğu gibi olanzapin ile kilo alımı ortaya çıkabilir. Olanzapin karaciğer enzimlerinde artış yapabilir. Lokositleri etkilemez.

Diğer atipik antipsikotikler zotepin, quatiapin, sertindol ve ziprasidondur. Zotepin bir dibenzotiepindir ve serotonerjik, dopaminerjik, histaminerjik ve noradrenerjik reseptörleri bloke eder. Aynı zamanda güçlü bir noradrenalin gerialım inhibitördür. Kararlı plazma konsantrasyonlarına 3-4 gün sonra ulaşır. Günlük dozu 75-450 mg arasındadır. Haloperidol ile kıyaslandığında zotepin daha düşük EPS riski taşımaktadır. Açık çalışmalar negatif belirtiler ve major depresyon üzerindeki etkinliğine dikkat çekmektedir. Şimdiye kadar zotepin ile ortaya çıkan herhangi bir tardif diskinezi olgusu bildirilmemiştir. Doza bağlı yan etkileri arasında sedasyon, konvulsif nöbetler ve karaciğer fonksiyon testlerinde geçici artış olabilir. Lökositler üzerinde bildirilen ciddi bir etkisi yoktur.

Quetiapin de bir dibenzotiazepin türevidir. Yarılanma ömrü yaklaşık 3 saattir. Herhangi bir aktif =)=)=)=)boliti yoktur. Yarılanma ömrünün kısa olmasına karşın positron emisyon tomografisi (PET) çalışmalarından elde edilen veriler günde iki defa kullanımının yeterli olduğunu göstermektedir. Diğer atipik antipsikotiklerde olduğu gibi quetiapinin de D2 reseptörlerine oranla 5-HT2A reseptörlerine olan afinitesi daha yüksektir. Muskarinik kolinerjik reseptörlere belirgin bir afinitesi yoktur. Quetiapin ile ortaya çıkan EPS oranı düşüktür. Ancak, negatif belirtiler üzerindeki etkisi diğer atipik antipsikotiklerden daha azdır. Yan etki profilinde karaciğer enzim artışları, serbest tiroksin T4 düzeylerinde azalma ve geçici nötropeni bulunmaktadır.

Sertindol, 5-HT2A, D2 ve alfa 1-adrenoreseptörlere afinitesi yüksek ve eliminasyon yarı ömrü yaklaşık üç gün olan atipik bir antipsikotiktir. Plaseboya üstünlüğü ve haloperidol gibi tipik antipsikotik ilaçlara eşit etkinliği gösterilmiştir. Düşük EPS riski taşır. Nadir yan etkilerinden biri güçlü antiadrenerjik etkisi ile açıklanabilecek ejakülasyon hacminde azalmadır. Sertindol de EKG’de QTc’yi uzatır ve kilo artışına neden olur.

Ziprasidon oldukça yeni bir ilaç olup 5 HT2/D2 reseptör antagonistidir. Ziprasidonun günlük 120 mg lık dozu plasebodan üstün bulunmuştur.

Anksiyolitikler

Son yıllarda, çocuk ve ergenlerdeki anksiyete bozukluklarının tedavisinde ilaç kullanımında belirgin bir artış görülmektedir. Ancak, anksiyete ile birlikte depresyon ve dikkat eksikliği ve hiperaktivite eşzamanlı bozukluklar olarak da ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda anksiyeteye eşlik eden bozukluklardaki hedef belirtiler saptanarak tedavide antidepresanlara veya psikostimulanlara yer verilmelidir.

Kullanım alanı: Fobik bozukluk, ayrılma anksiyetesi bozukluğu, aşırı anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu, posttravmatik stres bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozuklukları.

Yan etkileri: Antihistaminik ilaçların antikolinerjik yan etkisi, aşırı yorgunluk yapması ve bazı hastalarda konvulsif nöbeti ortaya çıkarıcı yan etkileri vardır. Antikolinerjik özellikleri nedeniyle astımı olan çocuklarda nefes alma güçlüğü yapabilir.

Benzodiazepinler aşırı sedasyon, sersemlik, dengesiz yürüme, konuşmada tutukluk, çift görme, titreme, bazen istenilenin tam tersi olan aşırı uyarılma durumu gibi tepkiler ve fiziksel bağımlılık yapabilir.

Antidepresanlarla ilgili yan etkilerden önceki bölümde söz edilmiştir.

Difenhidramin ve hidroksizin gibi antihistaminik ilaçlar sık kullanılanlardır. Bu ilaçlar anksiyolitik etki göstermeden önce uyku verirler. Tedaviye en az dozla başlanması ve dereceli olarak artırılması önerilir. Örneğin, 25 mg gibi küçük dozla tedaviye başlanıp günde 50-75 mg a kadar artırılabilir. Günlük doz difenhidramin için 300 mg dan, hidroksizin için 100 mg dan fazla olmamalıdır. Bebeklerde ve küçük çocuklarda yüksek dozların hallusinasyonlara, konvulsiyonlara ve ölüme neden olabileceği hatırlanmalıdır.

Benzodiazepinlerin olumlu etkileri çocuk ve ergenlerde erişkinlerdeki kadar kesin değildir. Anksiyolitik etkilerini beyinin neokorteks ve limbik bölgelerinde bulunan GABA sistemini etkileyerek gösterir. Ayrıca, beyinde serotonin aktivitesini yavaşlatarak da etki gösterdiği düşünülmektedir. Yarı ömrü kısa olan oksazepam gibi benzodiazepinler uykunun başlamasında sorunu olanlar için seçilebilir. Yarı ömrü orta uzunlukta olan alprozolam ve lorazepam da insomniada ve anksiyolotik etki istenilen durumlarda kullanılabilir. Yarı ömrü uzun olan diazepam ve klordiazepoksid gibi ilaçlar uzun süreli anksiyolotik etki istendiği durumlarda etkilidir.

Yarı ömrü 5.7-10 saat olan oksazepamın çocuk dozu belirlenmemiştir. Ergenlerdeki günlük dozu 30-90 mg dır. Yarı ömrü 12-18 saat kadar olan alprozolam ile lorazepamın kullanılması da çocuklarda onaylanmamıştır. Ancak bazı klinisyenler bu ilaçların çocuklarda kullanılabileceğini ileri sürmektedirler. Örneğin, alprozolam günde 0.375-l.5 mg, lorazepam günde 1-6 mg eşit bölünmüş dozlarda kullanılmaktadır. Yarı ömrü 30-60 saat olan diazepam çocuklarda günde 3-10 mg, yarı ömrü 24-48 saat olan klordiazepoksid günde 5-30 mg kullanılabilir.

Antidepresanların anksiyete bozukluklarında kullanılması üzerindeki çalışmalar daha çok TCA’lar üzerinde yoğunlaşmıştır. Son yıllarda SSRI’larla yapılan çalışmalara da rastlanılmaktadır. Örneğin, ayrılma anksiyetesi olan çocuklarda imipramin depresyon tedavisi dozunda kullanıldığında % 80 etkin bulunmuştur. Böyle durumlarda imipramin ile alprozolamın birlikte kullanılması da düşünülebilir.

Benzodiazepin olmayan, azopiron olarak sınıflandırılan buspiron da anksiyete giderici bir ajan olarak çocuk psikiyatrisinde kullanılmaktadır. Yarı ömrü 2-3 saat olan buspiron bölünmüş dozlar şeklinde günde 7.5-30 mg kullanıldığında aşırı anksiyete, fobik anksiyete ve uykusuzluk belirtilerinde düzelmeler yapmaktadır. Buspiron fiziksel ve psikolojik bağımlılık yapmadığından kullanılması güvenilir bir ilaç olarak görülmektedir. Ancak tedavi edici etkisinin ortaya çıkması için on-onbeş gün beklemek gerekir. Buspiron MAOI’leri ile birlikte kullanılmamalıdır. En önemli yan etkileri sersemlik, baş dönmesi, bulantı, baş ağrısı ve uykusuzluktur.

Propranolol yarı ömrü 4-6 saat olan beta bloke edici bir ajandır. Özellikle uyku bozukluklarının anksiyete ile birlikte olduğu durumlarda yararlı olabilir. Çocuklardaki günlük dozu 30-60 mg dır.

Duygudurum düzenleyicileri

Çocuk ve ergenlerin iki uçlu duygulanım bozukluklarında en etkili ve yararlı ilaç lityumdur. Erişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da lityum tuzları bir iki hafta içinde manik belirtileri yatıştırır. Lityumun manik ve depresif nöbetlerin ortaya çıkışını ya da sıklık ve şiddetini önlemek amacıyla uzun süre kullanılması da olasıdır. Lityum tedavisinde kan düzeyi 1.5mEq/L’yi geçmemelidir. Lityum tedavisinin etkili olmadığı ya da yan etkilerinin fazla olduğu durumlarda karbamazepin veya valproik asit de kullanılabilir.

Kaynaklar

Yüksel N. Psikofarmakoloji. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi; 1998.

Shaffer D. Pediatrik psikofarmakoloji. İstanbul: Bilimsel ve Tetnik Yayınları Çeviri Vakfı; 1993.

Hunt R, Minderaa R, Cohen D. Clonidine benefits children with attention deficit disorder and hyperactivity: Report of a double-blind placebo-crossover therapeutic trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1985; 24: 617-29.

Birsöz S, Turgay A. Psikiyatride ilaç tedavisi. Ankara: Medikomat Basım Yayın Sanayi ve Ticaret Limited Şirketi; 1994.

Wilens TE, Biederman J, Spencer T. Clonidine for sleep disturbances associated with attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994; 33: 424-26.

Campbell M, Schopler E, Cueva JE, Hallin A. Treatment of autistic disorder. J Am Acad Child Adolecs Psychiatry l996; 35: 134-43.

Campbell M, Cueva JE. Psychopharmacology in child and adolescent psychiatry: A review of the past seven years. Part II. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry l995; 34: 1262-72.

Wilens TE. Spencer T, Biederman J. Combined Combined pharmacotherapy: An emerging trend in pediatric psychopharmacology. J Am Acad Child Adolesc Psychitary 1995; 34: 110-2.

Rey-Sanchez F, Gutierrez-Cesares JR. Paroxetine in children with major depressive disorder: An open trial. J Am Child Adolesc Psychitary 1997; 36: 1443-7.

Coupland NJ. Serotonin reuptake inhibitor withdrawal. J Clin Psychophormacol 1996; 16: 356-62.

Potenza MN, McDougle CJ. New finding on the causes ant treatment of autism. Medscape Mental Heallth 1997; 2: 1-13.

Kurlan R, Como PG, Deeley C, McDermott M, McDermott MP. A pilot controlled study of fluxetine for obsessive-compulsive symptoms in children with Tourette’s syndrome. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 167-72.

Cook EH, Rowlett R, Jaselskis C, Leventhal BL. Fluoxetine treatment of children and .....s with autistic disorder and mental retardation. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31: 739-54.

Como PG, kurlan R. An open-Label trial of fluoxetine for obsessive-compulsive disorder in Gilles de la Tourette’s syndrome. Neurology 1991; 41: 872-74.

Jain U, Birmaher B, Garcia M, Al-Shabbout M, Ryan N. Fluoxetine in children and adolescents with mood disordeds: A chart review of efficacy and adverse effects. J Clin Adolesc Psychopharmacol 1992; 2: 259-65.

Gerlach J, Peacock L. Motor and mental side effects of clozapine. J Clin Psychiatry 1994; 55 Suppl B: 107-9.

Meltzer HY, Okayli G. Reduction of suicidality during clozapine treatment of neuroleptic-resistant schizophrenia: Impact on risk-benefit assessment. Am J Psychitary 1995; 152: 183-90.

Fleischacker WW, Hummer M. Drug treatment of schizophrenia in the 1990s. Achievements and future possibilities in optimising outcomes. Drugs 1997; 53: 915-29.

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN ANTİDEPRESANLAR

A-Trisiklik Antidepresanlar

Jenerik adları: İmipramin, amitripitilin, klomipramin, desipramin, nortriptilin

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik depresyonları, obsesif kompulsif bozukluk, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, davranım bozukluğu, özel öğrenme güçlükleri, enurezis ve enkoprezis, mental retardasyon ve otizmde kendine zarar verici ve saldırgan davranışlar.

Yan etkileri: Otonomik, örn., ağız kuruluğu, konstipasyon, terleme

Nörolojik, örn.,tremor

Gastrointestinal, örn., iştahsızlık, karın ağrısı

Üriner, örn., miksiyon güçlüğü

Ruhsal, örn., sedasyon, bilişsel bozukluk

Somatik, örn., baş ağrısı, uykuya başlamada güçlük

Kardiyovasküler, örn., taşikardi, baş dönmesi, kardiyotoksisite

Ortalama doz: 10-75 mg/gün

B-Serotonin Gerialım İnhibitörleri

Jenerik adları: Fluoksetin, sertralin, paroksetin, fluvoksamin

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik depresyonu, obsesif kompulsif bozukluk, hiperaktivite, anksiyete ve panik bozuklukları, Tourette sendromu, trikotillomani, mental retardasyonda ve otizmdeki davranış sorunları, Prader-Willi sendromu, Lesch-Nyhan sendromu, enurezis

Yan etkileri: Fluoksetin ile bulantı, baş ağrısı, irritabilite, uykusuzluk, ishal, iştahsızlık, baş dönmesi, uyuklama

Sertralin ile bulantı, baş ağrısı, ishal, ağız kuruluğu, uykusuzluk, uyumaya eğilim, baş dönmesi, tremor, yorgunluk, mide ağrısı, hafif sedasyon

Paroksetin ile bulantı, yorgunluk, ağız kuruluğu, güçsüzlük, konstipasyon, baş dönmesi, uykusuzluk

Fluvoksamin ile bulantı, uyumaya eğilim, güçsüzlük, baş ağrısı, ağız kuruluğu, uykusuzluk, karın ağrısı

Ortalama doz: Fluoksetin 10-60 mg/gün

Sertralin 50-200 mg/gün

Paroksetin 10-50 mg/gün

Fluvoksamin 50-150 mg/gün

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN PSİKOSTİMULANLAR

Jenerik adları: Metilfenidat, dekstroamfetamin, pemolin

Kullanım alanları: Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, özel öğrenme bozuklukları, tik bozukluğu

Yan etkileri: Uykuya başlamada güçlük, iştahsızlık, kilo kaybı, baş ağrısı, dinlenme sırasında kalb ritminde artış ve sistolik kan basıncında hafif yükselme.

Ortalama doz: Metilfenidat 10-30 mg/gün

Dekstroamfetamin 5-20 mg/gün

Pemolin 8.75-112.5 mg/gün

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN ALFA-2 NORADRENERJİK RESEPTÖR UYARANI

Jenerik adı: Klonidin

Kullanım alanları: Tik bozuklukları, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve davranım bozukluğu

Yan etkileri: Sedasyon, göz yaşında azalma, ağız kuruluğu, bulantı, allerjik reaksiyonlar, depresyon, idrar retansiyonu, uykusuzluk, kabuslar, işitme hallüsinasyonları, hipotansiyon

Ortalama doz: Klonidin 0.150-0.450 mg/gün

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN ANTİPSİKOTİK İLAÇLAR

Tipik antipsikotikler

Jenerik adları: Haloperidol, klorpomazin, tioridazin, flufenazin, trifluoperazin, pimozid

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofreni, otizm ve mental retardasyonda iletişim, hareket ve davranış bozuklukları , tik bozuklukları.

Yan etkileri: Tipik antipsikotik ilaçların yan etkileri: Parkinsonizm, bradikinezi, distoni ve akatizi şeklinde motor yan etkiler; kayıtsızlık, duygulanımda küntlük, haz alamama, apati ve inisiyatifte azalma, enerji azalması, sosyal güdülenme kaybı, düşünme süreçlerinde yavaşlama, dikkat yoğunlaşmasında sorunlar, anksiyete, disfori; tardif diskinezi; nöroleptik malign sendrom.

Ortalama doz: Çocuklarda Ergenlerde

Haloperidol 0.25-6 mg/gün l-16 mg/gün

Klorpromazin 10-200 mg/gün 50-600 mg/gün

Tioridazin 10-200 mg/gün 50-600 mg/gün

Flufenazin 12.5-50 mg/ay

Trifluoperazin 2-20 mg/gün bilinmiyor

Pimozid l-6 mg/gün 1-9 mg/gün

Atipik antipsikotikler

Jenerik adları: Klozapin, risperidon, olanzapin, zotepin, quatiapin, sertindol, ziprasidon

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofreni, otizm ve mental retardasyonda iletişim, hareket ve davranış bozuklukları, tik bozuklukları

Yan etkileri: Klozapin ile agranulositozis, daha az olarak asteni, indifferans, anhedoni, güdü ve inisiyatif kaybı, düşünme süreçlerinde yavaşlama ve yoğunlaşma zorluğu; risperidon ile sedasyon ve ortostatik hipotansiyon; olanzapin ile kilo artışı ve karaciğer enzimlerinde artış; zotepin ile sedasyon, konvulsif nöbetler ve karaciğer fonksiyon testlerinde artış; quatiapin ile karaciğer enzimlerinde artış, T4 düzeylerinde azalma ve geçici nötropeni; sertindol ile ejakulasyon hacminde azalma, kilo artışı ve QTc’de uzama

Ortalama doz: Klozapin 300-400 mg/gün

Risperidon 05-6 mg/gün

Olanzapin 2.5-20 mg/gün

Zotepin bilinmiyor

Quetiapin bilinmiyor

Sertindol bilinmiyor

Ziprasidon bilinmiyor

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİTAYRİSİNDE

KULLANILAN ANKSİYOLOTİK İLAÇLAR

Jenerik adları: Benzodiazepinler (alprozolam, oksazepam, diazepam, klordiazepoksit), antihistaminikler (difenhidramin, hidroksizin), azopiron (buspiron), beta bloker (propranolol)

Kullanım alanları : Fobik bozukluk, ayrılma anksiyetesi bozukluğu, okul korkusu, aşırı anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu, posttravmatik stres bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozuklukları

Yan etkileri : Benzodiazepinler aşırı sedasyon, sersemlik, dengesiz yürüme, konuşmada tutukluk, çift görme, titreme, bazen istenilenin tam tersi olan aşırı uyarılma durumu gibi tepkiler ve fiziksel bağımlılık yapabilir. Antihistaminik ilaçların antikolinerjik yan etkisi, aşırı yorgunluk yapması ve bazı hastalarda konvulsif nöbetleri ortaya çıkarıcı yan etkileri vardır. Antikolinerjik özellikleri nedeniyle astımı olan çocuklarda nefes alma güçlüğü yapabilir. Buspironun en önemli yan etkileri sersemlik, baş dönmesi, bulantı, baş ağrısı ve uykusuzluktur.

Propranolol kan basıncını düşürebilir.

Ortalama doz : Alprozolam çocuklarda 0.125-1 mg/gün, ergenlerde 0.5-3 mg/gün; oksazepamın çocuk dozu belirlenmemiştir fakat ergenlerdeki dozu 30-90 mg/gündür. Diazepam 2.5-20 mg/gün; klordiazepoksid 20-50 mg/gün. Difenhidramin 25-75 mg/gün; hidroksizin 10-50 mg/gün. Buspiron 7.5-30 mg/gün. Propranolol 30-60 mg/gün.

ÇOCUK PSİKİYATRİSİNDE İLAÇLA TEDAVİDE SON GELİŞMELER

Prof. Dr. M. Teoman SÖHMEN

] DEMANS: UNUTKANLIK

TANIM:Kişinin entelektüel ve sosyal yeteneklerinin, günlük fonksiyonlarını etkileyecek şekilde ilerleyici bir kaybıdır. Hastalık doğası gereği ilerleyici özelliktedir.

Demanslı bir kişide; hafıza, düşünme, mantık yürütme, yer ve zaman tayini, okuduğunu anlama, konuşma, günlük basit işleri yapma gibi işlevlerde bozukluklar görülür. Entelektüel fonksiyonlardaki bu aksaklıklar zamanla hastanın günlük yaşam aktivitelerini sürdürmesini olanaksız hale getirir. Bu durum, hastanın yıkanma, yemek yeme gibi günlük tüm ihtiyaçlarının bir başkası tarafından karşılanmasını zorunlu kılar.

Normal yaşlanma sürecinde beyin fonksiyonları bir miktar geriler ancak her yaşlıda demans belirtileri bulunmaz. Bunun en iyi ayırıcı kriteri kişinin kendi işlerini yardımsız olarak yapabilmesidir. Fiziksel hastalığı olmadığı halde günlük yaşam aktiviteleri (yemek yeme, giyinme, temizlenme vb.) için bile yardım gereken hastalarda demans düşünülmelidir. Yaşlıların çoğu hafızalarının eskisi kadar iyi olmadığından yakınmaktadır. Örneğin isimleri ve yapacakları işleri hatırlamakta güçlük çekerler. Bu demans anl..... gelmez.

Demans 65 yaşının üstünde olan insanların yaklaşık %15'inde görülür. Hastalığın görülme sıklığı yaşla doğru orantılı olarak artmaktadır. 80'li yaşlarda her iki yaşlıdan birinde demans görülmektedir. Özellikle yakın hafızası zayıflar ve yapılan sohbetler, çarşıdan alması gereken şeyler gibi günlük işleri unutmaya başlar. Fakat her unutkanlık bir demans belirtisi değildir. Örneğin anneniz pişirdiği pastayı size ikram etmeyi unutursa bu unutkanlıktır. Fakat pastayı pişirdiğini unutursa ortada ciddi bir problem var demektir. Günlük hayatta olabilecek bu tarz bir-iki olay sizi endişelendirmemelidir ancak unutkanlık olaylarında artan bir eğilim varsa bir hekime başvurmak doğru olur

BELİRTİLER:

Hafif derecede;
------------------------
Unutkanlık (özellikle yakın döneme ait hafıza problemleri),
Konuşurken doğru kelimeleri bulamama,
Okuduklarını anlamada zorlanma,
Zaman kavramında bozukluk,
Mantık yürütme ve karar vermede zorluklar,
İş ve sosyal aktivitelerde düzensizlik,
Hobi ve aktivitelere ilgi kaybı yaşanır

Orta derecede;
------------------------
Unutkanlık daha belirgin hal alır.
Hasta işlerini yapabilir fakat bağımsız yaşaması kendisi için zararlı olabilir.
Hijyenik bakımını sürdüremez, giyimi düzensizleşir.
İşini ve aile sorumluluklarını ihmal etmeye başlar.
Dışarıda kaybolabilir veya bulunduğu yeri karıştırabilir.
Anormal davranışlar başlayabilir.
Demans şiddetlendikçe;
Yakınlarını dahi tanıyamaz hale gelir.
Ev içinde yolunu bulamaz.
Günlük basit işleri yapamaz.
Konuşmaları anlaşılmaz olur.
Mesane ve barsak inkontinası başlar.
Devamlı bir bakıcıya ihtiyaç vardır.

Son aşamalarda;
------------------------
Hastanın tüm vücut fonksiyonları etkilenir.
Tümüyle yatağa bağımlı hale gelir.
Genellikle bir enfeksiyon ile hasta kaybedilir.

TEŞHİS:

Demans hastalığının kesin teşhisi ancak otopsi yapılarak beyin dokusunun mikroskop altında incelenmesiyle konur. Bu, rutinde kullanılamayacak bir yöntemdir. Uzun yıllar devam eden araştırmalar sonucunda geliştirilen bir takım testler ve klinik muayene ile hastalığın tanısı konabilir.

Demans araştırması sırasında hastanın tiroid fonksiyon testleri, sifiliz, B12 vitamin düzeyi vb. bazı değerleri araştırılmalı, gerekli hallerde beyin görüntüleme yöntemleri (tomografi-BT ya da manyetik rezonans-MR) de incelenmelidir. Bu testler, demans bulgularını taklit eden tedavi edilebilir hastalıkların dışlanması için gereklidir.

TEDAVİ:

Unutkanlık bir çok kognitif (bilişsel, zihinsel) problemin, demansın, veya depresyonun belirtisi olabilir. Hastalığın belirtilerinin ortaya çıkışı kişiden kişiye, yaşa ve eğitim durumuna göre değişmektedir. Bu nedenle profesyonel bir yardım almak gerekeceğinden öncelikle doktorunuza başvurunuz.

Pek çok araştırmacının amacı, yalnızca unutkanlığa sebep olan hastalığın seyrini yavaşlatmak değil, hastalığın başlamasını da önlemektir. Şu an için hem tedavi, hem de hastalığın başlamasını önleyici tedavi seçenekleri araştırılmaktadır.

Tedavi yöntemlerinin başında hastaya danışmanlık ve destek vermek gelmektedir. Bellek fonksiyonlarını düzeltmek için bellek eğitim programlarına devam edilebilir.

Yaşlanma ile beraber ortaya çıkan ileri derecedeki unutkanlıklarda tedavideki ilk hedef ilerlemeyi durdurmaktır. Bu amaçla kullanılan güncel ilaçlar çeşitli klinik çalışmalarda kullanılmış, olumlu sonuçlar vermeleri üzerine yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Henüz ilerlemeyi tamamen durduran veya iyileştiren ilaçlar bulunamamıştır. Ancak hastalığın belirtilerini belirli ölçülerde gidererek, hem hastanın hem de yakınlarının yaşam kalitesini artırabilecek tedavi yöntemleri mevcuttur.

TEDAVİ ÖNERİLERİ


Bilişsel Belirtilerin Tedavisi
Davranışsal Belirtilerin Tedavisi
Tedavideki Yeni Yönler (Antioksidanlar, Antienflamatuvarlar, Östrojen...)

] Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk
Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir.

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak.

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek.

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması .

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak.

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak.

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma.

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek.

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması.

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali.

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak.

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak.

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek.

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek.

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak.

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak.

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak.

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek.

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek.

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir.

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi).

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı.

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur

] Dikkat eksikliği ve hiperkativite bozukluğu
1. Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu Nedir?

Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB) nun temel özelliği, dikkat süresinin kısalığı, engellemeye yönelik denetim eksikliği nedeniyle davranışlarda ya da bilişte ortaya çıkan ataklık ve aşırı hareketliliktir.

Bunun sonucu olarak çocukta gelişimsel olarak aşağıdaki 3 temel sorun ortaya çıkmaktadır:

Kısa dikkat süresi
Yetersiz dürtü kontrolü

Aşırı hareketlilik
Tanı düzenli öğrenim için gerekli dikkat süresi ve yoğunlaşmasının gelişmesinin beklendiği ilkokul yıllarında konulmaktadır. DEHB nüfusun yaklaşık %3-6’sında gözlenir. Erkek / Kız oranı 3/1 ‘dir.

2. DEHB’nun en sık belirtileri nelerdir? Aşırı hareketlilik
Yerinde oturmada güçlük
Çok konuşma
Dikkatini sürdürmede güçlük
Dikkatin kolay dağılması
Sıklıkla bir şeyler kaybetme
Sınıfta sorulara sırasını beklemeden cevap verme
Yönergeleri takip etmede güçlük
Sessizce oynamada güçlük
Oyunlarda sırasını beklemekte güçlük
Bir etkinlikten diğer etkinliğe kayma
Sıklıkla araya girme, sözünü kesme
Sıklıkla ne söylendiğini dinlememe
Tehlikeli etkinliklerle uğraşma

3. Nasıl DEHB tanısı konur?

Tanı koyarken 2 ana yaklaşım var:

DSM-IV (APA, ABD)
ICD-10 (WHO, Avrupa)

ICD-10 öncelikle dikkat üzerine yoğunlaşmaktadır. Tanıda DSM-IV kriterleri daha sık kullanılmaktadır.

DSM-IV kriterlerine göre DEHB’nun 3 tipi vardır:

Dikkat eksikliği baskın tip
Kombine tip
Aşırı hareketlilik ve impulsivite baskın tip

Tanı için gözlenen belirtilerin ev ve okul gibi en az İKİ ORTAMDA gözlenmesi gereklidir.

4. DEHB bir hastalık olarak düşünüle bilinir mi?

Evrimsel görüşe göre DEHB bir kişilik tipi veya başa çıkma şeklidir. DEHB olanlar farklıdır fakat hasta değildir şeklinde varsayılmaktadır.

5. Yeni bir hastalık mı?

Hayır, tıbbi literatürde yüzyıldan daha öncesinde saptanmıştır. Ünlü Alman öykü yazarı Hoffman çocuklar için yazdığı bir şiirde DEHB olan bir çocuğu tanımlamaktadır.

6. Başka hangi isimlerle bilinir?

Minimal beyin disfonksiyonu (MBD) ve hiperaktivite.

7. Nedenleri (etiyoloji) nelerdir?

Kanıtlanmış kesin bir neden gösterilemiyor. Bazı olası nedenler şunlardır:

Genetik nedenler
Beyin hasarı
Nörotransmitterler
Gıda ve katkı maddeleri
Psikososyal etkenler

8. Genetik etiyolojiyi açıklar mısınız.

Şu anda en fazla kabul gören varsayımdır. Frajil-X, fötal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlıklı çocuklar ve daha seyrek olarak ta genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumla DEHB belirtileri gösterirler. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır.

Genetik çalışmalarda, özellikle birinci ve ikinci dereceden akrabalarla yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğunu ortaya koymaktadır. Genetik konkordans monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 olduğu bildirilmektedir. Bu noktada bulunmuş belirli bir gen yoktur, fakat araştırmalar sürmektedir. DEHB ve Tourette Bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin =)=)=)=)bolizması ile ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak geçebileceği ileri sürülmüştür.

9. Beyin Hasarı etiyolojisini açıklar mısınız.

Perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede MSS (merkezi sinir sistemi) hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, =)=)=)=)bolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi MSS’yi etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Silik nörolojik belirtiler ve daha az olmakla birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması ve özgün olmayan EEG bozuklukları ve epilepsi gelişme olasılığının normalden daha yüksek olması bu hasarı kanıtlar niteliktedir.

Davranım bozukluğu, DEHB ya da iki tanının birlikte bulunduğu ve davranış sorunları nedeniyle hastanede yatan çocukların rutin EEG’lerinin tarandığı bir araştırmada, olguların %9’unda yavaşlama ya da paroksismal deşarjların olduğu EEG sonucu elde edilmiştir. Bu konuda yapılan diğer araştırmalarda da DEHB çocuklarda yaygın özgül olmayan EEG değişiklikleri ve yavaş dalga etkinliğinde artma bildirilmiştir. Ancak hiperaktif çocuklarla normal kontrollerin karşılaştırıldığı bir araştırma da ise gruplar arasında anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Klinik olarak nörolojik bozukluk kanıtının olmadığı davranış sorunlarında rutin EEG taramasının sınırlı bir değeri olmaktadır. Çeşitli araştırmalar da bildirilen EEG sonuçlarının DEHB’na özgül olmadığı, bu çocuklarda MSS’nin olgunlaşmasındaki gecikmeyi gösterebileceği kabul edilmektedir.

DEHB olan çocuklarda silik nörolojik bulgular sık görülmektedir. Çocukların önemli bir bölümünde MSS’de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. BBT sonuçları tutarsızdır. Korpus kallosumun iki ön bölgesi olan rostrum ve rostral cismi DEHB olan çocuklarda kontrollerden belirgin derecede küçük bulunmuştur. Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişimi ve işlevinde bozukluk olduğu kuramını desteklemiştir. Korpus kallosumun splenial bölgesinin normal gelişim gösteren kontrollerden daha küçük olması dikkatsizliği açıklayabileceği ileri sürülmektedir. DEHB’de temel eksikliğin dürtülerin engellenmesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsolateral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT çalışmalarında sitriatumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerde ise artma olduğu gözlenmiştir. PET çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımı ve =)=)=)=)bolik hızda azalma olduğu gözlenmiştir. Nörofizyolojik çalışmalarda frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.

Nörobiyolojik beyin farklılıkları: Zametkin’sin 1990 çalışmaları ve çoğu çalışmalarda frontal lobda deprese aktivite ileri sürülmektedir. Şimdiki teorilerden birinde “alınan mesajları durdurmada ve sıraya koymada” problem yaşamayla ilgili görülmektedir.

10. Nörotransmitterler ile ilgili varsayımlar nelerdir?

Tedavide kullanılan ilaçların etkilerinden yola çıkarak nörotransmitterler de irdelenmektedir. En sık kullanılan ilaçlar olan amfetaminler hem dopamin hem de norepinefrini etkilediğinden her iki sistemde de işlev bozukluğu olabileceği ileri sürülmüştür. Ancak genelde süreçten sorumlu tek bir nörotransmitter belirlenememiştir.

11. DEHB’nu etkileyen Psikososyal etkenler nelerdir?

Bozukluğun gelişmesinde temel bir etkiden çok hazırlayıcı ve ortaya çıkışını hızlandırıcı etkilerden söz edilebilir. Bozukluğu olan çocukların sıklıkla parçalanmış ailelerden geldiği, anne babanın sürekli geçimsizliği ve anne babada sürekli bozukluk ile tek ya da ilk çocuk olma oranının kontrollerden daha fazla olduğu bildirilmektedir. Yetiştirme yurdundaki çocukların dikkat sürelerinin kısa ve aşırı hareketli oldukları gözlenmiş, bunun uzun süre duygusal yoksunlukla ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür.

12. DEHB için Riskleri özetler misiniz:

Annenin gebelik öncesi ya da gebelik sırasındaki: tıbbi durumu
duygusal zorluğu
sigara içmesi
alkol alması
doğum komplikasyonları

Çocuğun öyküsünde:

orta derecede kafa travması (belirgin ilişki)
gelişmede gecikme
öfke nöbetleri
enürezis
tikler
düşük doğum ağırlığı

13. Uzun süreli gidişi nasıldır?

Geçmişte DEHB’nun zaman içinde azalarak ergenlik döneminde iyileştiğine inanılırdı. İzlem çalışmalarında bunun doğru olmadığı görülmüştür. Bozuklukta 3 gidişten söz edilmektedir:

Gelişimsel gecikme (developmental delay) (%30): Genç erişkinliğin erken döneminde belirtilerin kaybolduğu gruptur.
Devamlılık (continual display) (%40): Belirtiler çeşitli sosyal ve duygusal güçlüklerle erişkin dönemde de sürer.
Gelişimsel bozulma (developmental decay) (%30): DEHB bulguları yanı sıra alkolizm, madde kullanımı ve antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojilerinin oluştuğu gruptur. Bu kötü gidişin en güçlü belirleyicisi çocukluk döneminde DEHB’na komorbid olarak davranım bozukluğunun olması ve aile içi çatışmaların olmasıdır.
Hiperaktivite yaşla birlikte azalmakta, ancak dikkatsizlik ve dürtü denetim sorunları kalıcı olabilmektedir. Genellikle ilk kaybolan aşırı hareketlilik, en son kaybolan ise dikkat eksikliğidir. Remüsyonun 12 yaşından önce seyrek olduğu, genellikle 12 ile 20 yaşlar arasında görüldüğü bildirilmektedir. Ancak olguların önemli bir bölümünde bozukluk kısmi remüsyona girmekte ve duygu durum bozuklukları ile antisosyal ve diğer kişilik bozukluklarının ortaya çıkışı kolaylaşmaktadır. Öğrenme sorunları sıklıkla sürmektedir.

14. DEHB ile komorbidite gösteren bozukluklar var mıdır?

Evet.:

Davranım bozukluğu %30-50
Karşı gelme bozukluğu %50
Mental retardasyon; Metilfenidat (MPH)’dan zeka düzeyi düştükçe faydalanma azalır.
Otizm: MPH stereotipik hareketlerde artış yapabilir. Yüksek işlevli olguların faydalandığı düşünülmektedir.
Tourette sendromu (DEHB’luların %20’si tik bozukluğuna, tik bozukluklarının ise %40-60’ı DEHB’una sahiptir).
Fragil-X (%73 DEHB)
Öğrenme bozuklukları
15. Ayırıcı tanıda nelere dikkat etmeliyiz?

3 yaşından küçük çocuklarda, aşırı hareketlilik ve dikkatsizlik gibi temel belirtilerin DEHB’nda sıklıkla gözlenen görsel-motor ve algı ile ilgili yetersizliğe mi, yoksa normalde tam olarak gelişmemiş sinir sisteminin klinik görünümüne mi bağlı olduğunun ayırımını yapmak oldukça güçtür.
Öğrenme bozuklukları
Zeka geriliği
Davranım bozukluğu
Yaygın anksiyete bozukluğu
Bipolar bozukluk



16. DEHB için tedaviler var mıdır?

Basit bir tedavisi yoktur. Multi-modal yaklaşımlar içerir:

Tıbbi tedavi
Anne-baba eğitimi
Davranış terapileri
Özel eğitim ortamı
Diyet araştırmaları

17. İlaca karşı olanlar var mı?

Non-drug kimyasal Pycnogenol, etkinliği hakkında yeterli araştırma yok.
Diyet girişimi (Kesin bilimsel kanıt yok)
Mega-vitamin ve mineral desteği (yüksek doz) (Kesin kanıt yok)
Anti-Motion Sickness medikasyon: Bunu ileri sürenler DEHB ile iç kulak arasında ilişkiyi ileri sürmektedir (Kesin bilimsel kanıt yok).
Candida Yeast (mayası): Bu görüşe inananlar mayalar tarafından oluşturulan toksinlerin arttığı ve bağışıklık sistemini zayıflatarak DEHB benzeri mental problemlere yol açtığını iddia etmektedirler (Kesin bilimsel kanıt yok).
EEG Biofeedback: Bu görüşü ileri sürenler dikkatin sürdürülmesi için beyin-dalga aktivitesinin artırılması alıştırmaları yapmaktadırlar (Kesin bilimsel kanıt yok).
Optometrik görme çalışmaları: Öğrenme bozuklularındaki okumanın görsel problemlerle ilişkili olduğu ileri sürmektedirler (Kesin bilimsel kanıt yok).

18. Diyet davranışlar üzerinde etkili midir?

Bazı çocuklarda faydalı olmaktadır. Bazı çalışmalarda Feingold diyetinin etkinliği gösterilmiştir (suni boyasız, belli koruyucuları olmayan). Bazı kişilerde salisilatların alınmamasını önermektedir

] Dissosiyatif Bozukluk

Dissosiyatif amnezi:

Kişilerin önemli kişisel bilgilerini hatırlayamama halidir. Bu durumda sadece belli bir takım hatıra, duygu ve düşünceler değil (evlilik , mezuniyet törenleri gibi),daha uzun yaşantılar(çocukluk çağlarına ait dönemler ya da ilkokul yılları gibi ) hatırlanamayabilir. Bu belli bir konuya has olabileceği gibi o döneme ait her anıyı da içine alabilir. Gün içinde tekrarlayan unutkanlık dönemleri ile de seyredebilir. Yaygın görülmektedir. Travmatik hatıraların kişiyi etkilemesini önlemek için vücudun bilinçdışı olarak kullandığı bir savunma şeklidir.

Dissosiyatif fug:

Kişinin aniden kendisini nasıl geldiğinden habersiz olduğu bir yerde bulması, geçen sürede yaptıklarından habersiz olduğu , farklı bir kişi gibi davrandığı dönemlerdir. Bu dönemlerde kişilerin seyahatler yapabildiği, kişiliklerinden farklı davranışlar sergileyebildikleri gözlenmiştir. Tek başına görülmesinden ziyade ,dissosiyatif kimlik bozukluğu içinde bir öğe olarak bulunmaktadır.

Depersonalizasyon bozukluğu

Kişinin vücudunun tümü ya da bir kısmına yabancılaşması ( gerçek dışılık hissi ,vücudu,kol ve bacaklarının değiştiği hissi, kendini dışarıdan film izler gibi seyrediyor olma,bedeninden ruhunun ayrılıyor olduğu hissi,sanki bir sis perdesi ardından etrafına bakıyor gibi olma vb.) şeklinde daha farklı bir algılayış içine girilmesidir . Bazen etrafını, yaşadığı ortamı da yabancı veya daha farklı hissetme hali (derealizasyon) ile birlikte olabilir.

Histerik psikoz:

Kişi için çok önemli , üzücü ani bir durum ya da ağır bir gerilimli süreç sonrasında ,olmayan sesler duyma, görüntüler görebilme, düşünce bozuklukları, kendi ve etrafına yabancılaşma, çocuksu ve normal dışı davranışlar, ağlayıp-gülme gibi duygusal görünümde ani ve aşırı değişiklikler ya da tepkisizlik hali ile kendini gösterir.İlerleyici değildir. Bir kaç saat ,bazen de bir kaç hafta sürebilir. Halk arasında" cinnet geçirdi" denilen durumdur. Hastaneye yatış gereklidir. Bu durumun altında dissosiyatif kimlik bozukluğu olabileceğinden ,olayı bir buzdağının üstü gibi düşünerek görünmeyen kısma yönelik tedavi başlatılmalıdır

] Doğum sonu depresyonu
Postportum depresyon; doğum sonu depresyon yani çökkünlük demektir. Her ne kadar "doğum sonu" denmekte ise de, doğum öncesi ve sırasında da ortaya çıkabilir. Depresyonun tipik belirtileri olan üzüntü, moralsizlik, kendine güven de azalma, kötümserlik, ağlama, yakınma şikayetleri ortaya çıkar. Bunlar başlangıçta dikkati çekmeyebilir. Fakat bu duygu durumunun süresi uzayınca (15-20 gün kadar) çevrenin dikkatini çekmeye başlar. Bu tablo giderek ağırlaşabilir. Hastanın kötümserliği kötülük görme hezeyanlarına, kendine güven düşüklüğü, kendini suçlama, kendini yararsız görme, giderek de ölüm intihar düşüncelerine neden olur. Daha ağır şeklinde (sistemsiz, mantıksız) hezeyanlar ve görsel, işitsel halüsinasyonlar tabloya eklenebilir.

Ülkemizde bunun sıklığı ile ilgili araştırma yoktur. Ancak psikiyatristlerin seyrek olmayarak karşılaştıkları bir tablodur. Nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Doğumun neden olduğu fizyolojik, özellikle hormonal değişiklikler, yine hamileliğe bağlı olarak ortaya çıkan psiko- sosyal faktörler ya da her ikisi birlikte neden oluşturabilirler.

Genellikle genç annelerde ve ilk çocukta daha sık görülmektedir. Ancak yaş sınırı yoktur. Sosyo-ekonomik düzeyle de ilişkisizdir. Eğitim düzeyiyle ilişkisi belirlenmemiştir.

Psikiyatrik tedavi mutlaka gereklidir. Ve erken başlanması önemlidir. Tablo ağırlaştıktan sonra tedavi güçleşmekte, geri dönüşü güç problemlere yol açabilmektedir. Bunlardan en önemlisi kalıcı tedavisi zor şizofreni benzeri bir psikotik tabloya yol açabilmesidir. Bu durumda hastanın hezeyanları ve halüsinasyonları kalıcı olabilmektedir.

Dengeli, anlayışlı yaklaşımlar yararlı olur ancak, hastalık başladıktan sonra mutlaka uzman birinin yardımı gerekir.

Hastalığın süresi için kesin bir şey söylemek mümkün değildir. Bazen 1-2 ayda iyileşebilir. Bazen 5-6 ay ya da daha uzun sürebilir. En önemli kötü sonuç kalıcı bir psikotik bozukluğa neden olabilmesidir. Bu nadir de olsa görülebilir

] Eroin bağımlılığı

Tarihçe

* Opium, poppy (haşhaş, papaver somniferum) bitkisinden elde edilir ve en eski ilaçlardan biridir.

* Eski Sümerler (IÖ 4000) ve Mısır’da (IÖ 2000) kullanılıyordu.

* Opiumun esas aktif içeriği morfin alkoloididir. 20’den fazla alkoloid vardır (%10 morfin,%0.5 kodein, %0.2 tebain, papaverin vs)

* Bağımlılık yapmayan analjezik (ağrı kesici) üretmek amacıyla yapılan çalışmalar sonucu opiyumdan morfin, kodein ve bunlardan üretilen ilaçlar ve tebain kullanılarak üretilen bazı semisentetik ilaçlar üretilmiştir.

İsimlendirme

Opioid: Daha kapsamlı bir kavramdır. Opiyatlar (morfin, kodein, tebain) ve morfin benzeri aktivitesi olan sentetik maddeler (=)=)=)=)don, fentanil, meperidin), agonist/antagonistler, parsiyel agonistler ve endojen opioid peptitler buna dahildir.

Endojen opioid peptitler: 1. Endorfinler, 2. Enkefalinler, 3. Dinorfinler

Morfin prototip opiyattir ve bir çok opiyatın öncülüdür: eroin (diasetilmorfin), oksimorfon, hidrokodon, oksikodon, kodein (metilmorfin)

Tebain nalakson, etorfin ve oksikodonun öncülüdür.

Opioid reseptörleri:

* Mu: duygudurum düzenleme, pekiştirme mekanizmaları, solunum baskılanması, ağrıyı giderme (analjezi),

* Delta: Gastrointestinal (mide-barsak) sistem , Endokrin sistem

* Kappa: Endokrin sistem, ağrı uyarımı (aversif etkili)

* Sigma (?) Opioid reseptörü olduğu tartışmalıdır, çünkü Nalaksondan (opioid antagonisti) etkilenmez. Uyarıldığında disfori ve halusinasyon yapar.

Opioid Reseptör alt tipleri ve etkileri:

mu1: supraspinal analjezik etki

mu2: spinal anestezi, GI motilite (mide-barsak hareketi), solunum

delta2 ve kappa1: spinal anestezi

delta1 ve kappa3: supraspinal anestezi

delta2 : beyinde aneljezik etki

Reseptör yerlesimi:

Opioid reseptörleri beyin, spinal kord, mide-barsak sistemindeki nöral pleksuslarda, otonomik sinir sisteminin diğer yerlerinde ve ak yuvarlarda bulunur. Dolayısıyla opioidlerin etkileri çok yaygındır.

Opioid İlaçlar:

Agonist: Opioid reseptörlerine bağlanıp aktive edenler

Antagonist: Opioid reseptörlerine bağlanan, ancak aktive etmeyenler

Opioidler (fentanil, nalakson, buprenorfin), reseptör afiniteleri ve intrinsik aktiviteleri yönünden farklılıklar gösterir

Opioidler:

1. Saf agonistler

a. Morfinanlar: Levo-dromoran

b. Fenilpiperidinler- piperidinler: meperidin, fentanil

c. =)=)=)=)don: LAAM ( L-alfa-asetil=)=)=)=)dol ), Propoksifen

2. Agonist-antagonistler: Pentazosin, Nalbufin, Butorfanol, Meptazinol

3. Parsiyel agonistler: Buprenorfin

4. Saf antagonist : Nalokson, naltrekson, Nalmefen

Opioidlerin merkezi sinir sistemi üstüne etkileri (mu reseptörü üstünden):

* Analjezi (ağrı kesici)

* Sakinlik (lokus serelousun inhibisyonu ile)

* Öksürük refleksinin baskılanması

* Bulantı, kusma

* Solunumun baskılanması

* Miyosis (göz klerinin genişlemesi)

* Isı regülasyonunda değişiklikler

* GRH (gonadotropin releasing hormon)’da azalması ® LH&FSH azalması ® Testesteron’da azalma ve adet düzensizlikleri

* CRF (kortikotropin releasing faktör)’de azalma ® ACTH’da azalma ® kortizol’de azalma (antianksiyete etkisi)

Opioidler insanlarda değişik etkiler olusturur:

Bağımlılarda öfori (high) yaparken, bazı kisilerde konfüzyon, sersemlik yapar.

‘Flash’, ‘rush’ : merkezi sinir sisteminde opioidlerin keskin ve hızlı artışı ile oluşan hoşnutluk verici duyguya bu ad verilir. Bağımlılar tarafından orgazma benzetilir.

Opioidler depresyon, anksiyete, öfke ve paranoid düsünceleri azaltabilir.

Opioidlerin gastrointestinal sistem (mide-barsak sistemi) üstüne etkileri

(mu reseptörü üstünden):

Antidiyareik (ishal giderici) etkisi, barsak hareketlerinin azalmasına bağlıdır. Bu etkisiye tolerans gelismez. Yani opioid bağımlılarında ya da =)=)=)=)don kullananlarda sürekli kabızlık olur.

Bu etkisi için kullanılan opioid ilaçlar:

- Difenoksilat-Lomotil

- Loperamid (merkezi sinir sistemine geçmez)

Opioidlerin diğer etkileri:

* Morfin antihistaminiktir, ciltte vazodilatasyon ve kaşıntı (tipik burun kaşıma) yapar.

* Mesanede sfinkter tonusunu arttırır, miksiyon (işeme) refleksini bastırır. Böylece idrar retansiyonuna (idrar yapamama) neden olur.

* Meperiden (Demerol), grand mal epileptik nöbete neden olabilir. Böbrek yetmezliğinde vücutta birikebileceği için bu etki önemlidir.

* Morfin, safra yollarındaki Oddi sfinkterini kasarak sarılığa neden olabilir ancak meperidin (Demerol) bunu yapmaz.

Opioidlerin bazı klinik özellikleri:

* Morfin glukronize olur, =)=)=)=)boliti aktiftir, böbrekten atılır. Böbrek yetmezliğinde vücutta birikir.

* Eroin (diasetil morfin) prodrog (öncül ilaç)’dır. Yağda çözünürlüğü morfinden fazladır, hızla beyne girip 6-mono-asetil-morfine dönüşür. İdrarda morfin olarak atılır. Histamine benzer etkisi daha azdır.

* Kodein (3-metoksi-morfin) da prodrogdur (öncül ilaç). Ağızdan alındığında karaciğerde fazla =)=)=)=)bolize olmaz (yıkılmaz). Vücutta morfine çevrilir.

Neden bağımlı olunur?

1.Tekrarlayıcı kullanım, fiziksel bağımlılık ve yoksunluk yapar. Tekrarlayıcı kullanım endojen opioid sisteminde (sinir sisteminde doğal olarak bulunan opioidlerde) kalıcı değişiklikler yapar. Eroin bağımlıları onu sevmez ama isterler ve onsuz yaşayamazlar.

2. Beyindeki “ödül yolu” üzerindeki pekiştirici etkisi biyolojik olarak, verdiği haz psikolojik olarak yeniden kullanmayı sağlar. Eroin herkesde öfori (coşku) yapmaz. Bu özellik (yani opioid deneyiminden haz almak) bağımlılığa yatkın olmayı gösterir, psikopatoloji ile ilgili olabilir, endorfin (sinir sisteminde doğal olarak bulunan opioidlerin) eksikligine bağlı olabilir.

3. Self medikasyon: depresyon, anksiyete gibi yaşantıları kontrol etmek için başlayan ama sonra bırakamayanlar da vardır.

Devam ettirici faktörler:

Çevresel ip uçları (kullanımı hatırlatan şeyler) ve hüzün, öfke, sıkıntı vb içsel duygu durumları öğrenilmis ve şartlanılmış aş ermeye (craving) yol açar. Çrneğin bir şırınga görmek ya da sıkıntı hissetmek eroin kullanmak için büyük bir istek doğurur.

Opioid yoksunluğu:

Opioid yoksunluğu belirtileri:

(En az 3 tanesi bulunmalı)

1. Disforik mood (sıkıntılı, hüzünlü duygu hali)

2. Bulantı ya da kusma

3. Kas ağrıları

4. Göz yaşarması, burun akması

5. Pupiller dilatasyon (göz klerinde genişleme), piloereksiyon (tüylerin dikleşmesi), terleme

6. Diyare (ishal)

7. Esneme

8. Ateş

9. İnsomni (uykusuzluk)

Yoksunluğun subjektif (öznel) belirtileri daha erken başlar. Bunlar anksiyete, aş erme, depresyon, irritabilite (huzursuzluk), kas krampları, sırt ağrısı, kemik aşrısı, genel disforidir.

Tipik yoksunluk morfin ve eroinde son kullanımdan 8-12 saat sonra başlar, 48 saat sonra max düzeyine ulaşır, 5-7 günde azalarak biter.

Fiziksel bağımlılık:

* Tedavi dozlarındaki (15-30 mg) tek bir doz morfin bile toleransı olmayan bir kişide düşük bir derece de olsa fiziksel bağımlılık yapabilir ve Nalakson (opioid antagonisti) verilmesiyle yoksunluk ortaya çıkar.

* Daha önce fiziksel bağımlılığı olup detoksifiye olmus fareler tekrar eroine maruz bırakılınca daha kolay bağımlı olurlar. Bu da bir kez eroine bağımlı olanların bundan mutlak olarak uzak kalması gerektiğini desteklemektedir.

* Bağımlılarda tolerans çok çabuk gelişir.

Opioid yoksunluğu tedavisi:

* Antipiretik ve analjezikler (ateş düşürücü ve ağrı kesiciler)

* Benzodiyazepinler: özellikle uyku için, alternatif olarak amitriptilin (Laroxyl) vb sedatif ilaçlar verilebilir.

* Klonidin: Noradrenerjik deşarjı azaltmak için kullanılır. Objektif bulgu varsa baslanmalıdır, Günde 4 kez 0.2 mg, birkaç gün devam edilir, 2 haftada azaltarak kesilir.

* =)=)=)=)don: Günde 20-40 mg verilerek başlanır. Bir hafta ya da bir ayda azaltarak kesilir. =)=)=)=)don detoksifikasyonu uzatır.

* Ultrahızlı detoksifikasyon: Saatler süren genel anestezi altında bol sıvı ve Nalakson verilerek yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkarılması ve hızlı bir şekilde geçirilmesi sağlanır. Son yıllarda ABD’de popüler olan bu yöntem oldukça tartışmalıdır. Çünkü bu işlem akut yoksunluk belirtilerini giderse de anestezi sonrası subakut belirtiler uzun süre devam eder. En önemlisi de yoksunluk tedavisi eroin bağımlılığının tedavi edilmesi demek değildir.

Uzamış Yoksunluk:

Görünen ve ölçülebilir yoksunluk belirtileri ortadan kalktıktan çok sonra bile bağımlılar ‘normal hissetmeme’den depresyona kadar değişen istenmeyen duygular yaşarlar. Bunun antisosyal kişilik bozukluğu, depresyon gibi altta yatan psikopatolojiden ayırımı önemlidir