Pir Zöhre Ana Forum - Lisansüstü

Hiv İnfeksİyonun Klİnİk Özellİklerİ

Tue, 05 Jan 2010 12:19:09 +0200

HIV İNFEKSİYONUN KLİNİK ÖZELLİKLERİ
HIV infeksiyonun doğal seyri yedi evreye ayrılmaktadır:
1. Virusun alınması : HIV, cinsel ilişki, kontamine kan ve kan ürünleri ile ve anneden bebeğe geçiş ile alınmaktadır.
2. Primer HIV infeksiyonu : Semptomatik primer HIV infeksiyonu %50-90 oranında rapor edilmiştir.
Virus alındıktan semptomlar başlayana kadar geçen süre genellikle 2-4 haftadır.
Tipik semptomlar: ateş , adenopati , farenjit , döküntü (yüzde ve gövdede eritematöz makulopapuler, ağız, özefagus ve genital bölgede mukokutanöz ülserasyonlar), miyalji veya artralji, diare, bulantı, kusma, meningoensefalit olarak rapor edilmiştir.
HIV infeksiyonu düşünüldüğünde HIV'ye özgü antikor testleri yapılmalıdır ancak akut HIV infeksiyonunun ilk haftalarında standart ELİSA ve Western blot testleri ile HIV antikorlarının çoğunlukla saptanamayacaği akılda tutulmalıdır, serum HIV p24 antijen seviyesi ölçülebilir. İlk 24 saat içinde bile yüksek p24 antijenemi seviyeleri tespit edilebilir. HIV infeksiyonundan kuvvetle şüphelenilen ve p24 antijenemi tespit edilemeyen hastalarda HIV RNA PCR yapılmalıdır.
Akut semptomlar 1-4 ortalama iki hafta içinde geçer.
3. Serokonversiyon : Virusun alınmasından 6-12 hafta içinde gerçekleşmektedir.
4. Klinik olarak latent dönem : Hasta bu dönem boyunca asemptomatiktir.
Persistant Generalize Lenfadenopati (PGL) (inguinal bölge dışında komşu olmayan iki farklı lenf nodu bölgesinde büyümüş lenf nodları) tespit edilebilir.
Bu dönemin süresi infeksiyonun bulaşma yoluna, hastanın yaşına, virusun virulansına bağlı olarak değişmektedir, ortalama 7-10 yıldır.
5. Erken semptomatik HIV infeksiyonu : Hastaların çoğu asemptomatik olarak kalabilirler.
6. AIDS : CD4 sayısı 200 /mm3 altına inmiştir ve AIDS indikatör hastalıkların hepsi görülebilir.
7. İlerlemiş HIV infeksiyonu : CD4 sayısı 50mm3'ün altına düşen hastaları kapsar.

KLİNİK BULGULAR
1) Dermatolojik bulgular
Deri hastalıkları HIV infeksiyonun sık karşılaşılan komplikasyonlarındandır.
Erken HIV infeksiyonunda sadece HIV için risk faktörü olan deri hastalıklarına(genital herpes infeksiyonu, genital siğil) rastlanır.
Kaposi sarkomu(KS) da bu evrede ortaya çıkabilir.
Erken semptomatik dönemde kandidiasis, oral hairy lökoplaki, herpes zoster, psöriasis, seboreik dermatit ile karşılaşılır.
AIDS tablosu geliştiğinde ise infeksiyonlar kronik hal alır ve deride fırsatçı infeksiyonlar (kriptokokkosis, histoplazmozis) görülebilir.
A) Derinin infeksiyon hastalıkları
a) Bakteriyel
b) Viral
c) Parazitik
B) Hipersensitivite reaksiyonları
a) İlaç reaksiyonu
b) Fotosensitivite
c) Pruritik follikülitler
d) Papulosküamöz hastalıklar
2) Oral Kavite Lezyonları
HIV infeksiyonunun seyri sırasında oral kavitede pek çok lezyon ortaya çıkabilir.
Tablo 1 . HIV İnfeksiyonunda görülen oral lezyonlar

Fungal Bakteriyel Viral Neoplastik Diğer
Kandidiasis Gingivit HSV Kaposi s. Rekürren aft
Psödomembranöz Periodondit H.zoster NHL
Eritematöz Stomatit CMV ülseri
Angular çelitis Hiperplastik Klebsiella Nekrotizan Hairy lökoplaki
Histoplazmosis Basiller anjiomatosis
Kriptokokkosi
Aspergillosis
3) Gastrointestinal sistem tutulumu
A) Özefagus hastalıkları : AIDS hastalarındaki en sık özefajial yakınma disfaji olup (yutma güçlüğü), bunun en sık nedeni de özefajial kandidiasisdir .
Herpes ve CMV özefajiti, primer lenfoma, kaposi sakomu, histoplasmosis de diğer hastalıklardır.
B) Mide, ince barsak ve hepatobiliyer sistem bozuklukları : Bulantı, kusma, hematemez ve karın ağrısı en sık karşılaşılan yakınmalardır.
CMV gastriti tek başına ya da özefajial CMV ülserleriyle birarada bulunabilir.
Gastrik kaposi sarkomu çoğunlukla asemptomatiktir, nadiren bulantı, erken doygunluk hissi ve gastrointestinal kanamaya neden olabilir.
C)Enterokolit : Diare, AIDS hastalarının yarısından fazlasında, hastalığın seyri sırasında herhangi bir zamanda ortaya çıkmaktadır ve önemli morbidite, mortalite nedenlerindendir. AIDS'e bağlı diareye sıklıkla neden olan infeksiyöz ajanlar tabloda gösterilmiştir (Tablo-2 )
Tablo 2 . AIDS'e bağlı diareye sıklıkla neden olan infeksiyöz ajanlar

Bakteriler Salmonella, Shiggella, Campylobacter sp, Clostridium difficile
Parazitler Cryptosporidium, Isospora, E. histolytica, Giardia, Microsporidia, Strongyloides
Mikobakteri Mycobacterium avium intracellulare, Mycobacterium tuberculosis
Viruslar CMV, adenovirus, astrovirusHIV (AIDS enteropatisi)
AIDS'e bağlı kronik diarenin en sık nedeni Cryptosporidium infeksiyonudur. Sulu diare, kilo kaybı, karın ağrısı, bulantı ve kusma yakınmalarına neden olur.
4) Pulmoner hastalıklar
HIV infeksiyonun seyri sırasında karşılaşılan pulmoner hastalıkların çok geniş bir spektrumu vardır .
Tablo 3. HIV infeksiyonun pulmoner komplikasyonları
Bakteri Mantar Virus Protozoa Tumor
M. tuberculosis Pneumocystis carinii Cytomegalovirus Toxoplasmagondii Kaposi S
M. kansaii Cryptococcus neoformans Herpes simplex Cryptosporidium NHL
Streptococcus pneumoniae Histoplasma capsulatum Adenovirus Microsporidia
Haemophilus influenzae Coccidioides immitis
Group A Streptococcus Aspergillus fumigatus
Staphylococcus aureus Blastomyces dermatitidis
Moraxella catarrhalis
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacteriaceae
Nocardia asteriodes
Legionella pneumophila
Rhodococcus equi

Pneumocystis carinii Pnömonisi (PCP), ateş, gece terlemesi kilo kaybı, artan öksürük ve nefes darlığı yakınmalarının olduğu, yavaş ilerleyen bir pnömonitis tablosuyla karşımıza çıkar.
PCP vakalarının % 95'inde CD4 sayısı 200 /mm3'ün altındadır. Akciğer grafisinde sıklıkla bilateral, simetrik retiküler veya granüler opasiteler tespit edilir.
Tedavide TMP-SMX ilk seçenek olarak kullanılmaktadır.
CD4 sayısı 200/mm3'ün altına düştüğünde PCP riski arttığı için yine TMP-SMX ile primer proflaksi başlanmalıdır; PCP epizodu geçiren hastalarda da ilk 6 ayda % 35, bir yılda % 60 rekürrens saptandığından sekonder proflaksi yapılmalıdır.
HIV ile infekte hastalar, Mycobacterium tuberculosis infeksiyonun hem latent formunun reaktivasyonu hem de primer formunun hızlı progresyonuna duyarlıdırlar. Tüberküloz HIV infeksiyonun seyri sırasında erken evrelerde görülmektedir.
Amerikan Toraks Cemiyeti ve CDC, HIV ile infekte hastalarda ppd ile 5 mm ve üzerinde indurasyon oluşmasını pozitif olarak kabul etmektedir.
Tüberküloz, infeksiyonun seyri sırasında ne kadar erken ortaya çıkarsa kliniği o kadar tipik olmaktadır. İlerlemiş HIV infeksiyonu döneminde orataya çıkan tüberküloz ise, çoğunlukla dissemine olmakta, alışılmamış radyolojik bulgularla seyretmektedir .
Tanıda kültür ve PCR kullanılmaktadır.
Tedavide yetişkin hastalar için önerilen rejim ilk 2 ay boyunca isoniazid (INH) 300mg/gün, rifampin 600mg/gün, pirazinamid 20-30 mg/kg/gün ve etambutol 15 mg/kg/gün kombinasyonu, en az 4 ay da INH ve rifampin ile ikili tedavidir.
Antitüberküloz ilaç yan etkilerine HIV pozitif hastalarda daha sık rastlanmaktadır , hastalar klinik olarak ve laboratuar değerleri ile takip edilmelidir.
HIV infeksiyonu ilerleyip CD4 sayısı 50/mm3'ün altına düşünce Mycobacterium avium complex (MAC)'e bağlı hastalık görülmektedir . AIDS hastalarında MAC hastalığı sürekli bakteremi ile karakterizedir. MAC, kemik iliği, karaciğer, dalak, lenf nodları, deri, beyin, adrenal ve böbrek gibi pek çok organı infekte edebilir
5) Kardiyak tutulum
HIV infeksiyonu seyri sırasında en sık tespit edilen kardiyovasküler problem perikardittir.
Ekokardiyografi ile tespit edilen perikardiyal effüzyon insidansı %38 olarak bildirilmiştir . Spesifik mikroorganizmaların (M. tuberculosis) ya da nonspesifik viral infeksiyonların neden olduğu perikardit, kalp yetmezliği ve kaposi sarkomu perikardiyal effüzyon nedenleri arasındadır.
6) Hematolojik bulgular
Anemi, AIDS hastalarındaki en sık hematolojik bozukluktur.
Anemi çoğunlukla kronik hastalık anemisi formundadır.
Gastrointestinal sistemin KS veya lenfomatöz tutulumu, kronik kan kaybı ile demir eksikliği anemisine neden olabilmektedir.
Lenfopeni, HIV infeksiyonun en önemli lökosit bozukluğudur.
HIV ile infekte hastalardaki en sık trombosit bozukluğu trombositopenidir.
7) Endokrin sistem hastalıkları
HIV ile infekte hastaların büyük çoğunluğunda ön hipofiz fonksiyonları normal bulunmakla beraber, otopsi çalışmalarında patolojik bulgulara rastlanmaktadır, hipofizin Pneumocystis carinii, CMV ve toksoplazma tarafından tutulduğu gösterilmiştir .
Hipogonadizm, kliniğe en sık yansıyan endokrin bozukluktur. AIDS'lu erkek hastaların yarısından fazlasında libido azalması, % 30'unda da genellikle düşük testesteron seviyelerinin eşlik ettiği impotans mevcuttur.
Plasma kolesterol seviyesi HIV infeksiyonun erken dönemlerinde düşer. LDL kolesterol seviyesi progresif olarak düşerken, ileri evrelerde VLDL seviyelerinde yükselme tespit edilir. Hastalık asemptomatik dönemden AIDS'e doğru ilerlerken plazma trigliserid (TG) seviyeleri de yükselir.
8) Renal tutulum

HIV ile infekte hastalarda en sık görülen elektrolit bozukluğu hiponatremidir. Hiponatremi nedenleri arasında diarenin neden olduğu ekstrarenal sıvı kaybı ve uygunsuz ADH salınımı yer almaktadır. Santral Sinir Sistemi (SSS)'ne ve akciğerlerde yerleşen oppurtunistik infeksiyonlar ADH salınımı uyarmaktadırlar .
HIV ile infekte hastalarda her tip renal parenkimal hastalık görülebilir, ancak daha çok infeksiyona spesifik olan iki renal patoloji mevcuttur. Bunlarda birinde glomerullerde immun kompleks depolanmasıyla giden proliferatif glomerulonefrit ve yol açtığı renal yetmezlik söz konusudur. Diğer glomeruler hastalık ise HIV-ile ilintili nefropatidir. Histolojik olarak, tubuler dilatasyon ve atrofiyle interstisyel fibrozisin eşlik ettiği fokal segmental glomeruloskleroz mevcuttur.
9) Nörolojik komplikasyonlar
HIV hem santral sinir sisteminde (SSS) hem de periferik sinir sisteminde değişik klinik tablolara neden olabilen nörotrofik bir virustur (Tablo 4).
Tablo 4. HIV-1 infeksiyonunun nörolojik komplikasyonları

Opportunistik infeksiyonlar Serebral toksoplazmosis
Kriptokokkal menenjit
Progresif multifokal lökoensefalopati (PML)
Sitomegalovirus ensefaliti, poliradikulopati
Opportunistik neoplaziler Primer SSS lenfoması
****statik lenfoma
****bolik, toksik ve diğer komplikasyonlar Hipoksik ensefalopati
Sepsis
Stroke
Fonksiyonel bozukluklar Anksiete
Psikotik depresyon
HIV-1'in primer etkisiyle ortaya çıkan tablolar AIDS demans kompleksi
Distal sensory polinöropati (DSP)
Otoimmun hastalıklar Guillain-BarrÃ© sendromu
Kronik inflammatuar demyelinizan polinöropati
A) Opportunistik infeksiyonlar
Toksoplazmozis
Daha önceden Toxoplasma gondii ile infekte AIDS hastaları da, SSS toksoplazmozis gelişimi için risk altındadırlar. Toxoplasma gondii için seropozitif AIDS hastalarında % 20-47 oranında toksoplazma ensefaliti gelişmektedir .
SSS çoğunlukla multifokal olarak tutulduğu için hastalık kendini, mental durum değişikliği, nöbet, kuvvet kaybı, serebellar disfonksiyon, hareket bozuklukları ve nöropsikiatrik yakınmalar gibi çok geniş bir spektrumda gösterebilir. Hemiparezi en sık fokal nörolojik bulgudur.
Toksoplazma ensefaliti saptanan AIDS hastalarının % 80-95'inde, CD4 sayısı 100/mm3'ün altındadır. BOS bulguları normal olabileceği gibi protein değerinde yükseklik ve hafif pleositoz saptanabilir. Toksoplazma ensefaliti olan AIDS hastalarının hemen hemen hepsinde serum anti-toksoplazma IgG pozitiftir. Bilgisayarlı tomografide (BT) tipik olarak multipl, bilateral, hipodens ve çoğunlukla basal ganglia ile kortikomedüller bileşkeye yerleşmiş kitleler tespit edilir.
Kriptokokkozis : Cryptococcus neoformans, kapsülle çevrili 4-6 mm çapında bir mayadır ve HIV ile infekte hastaların % 6-10'unda hastalığa neden olmaktadır . AIDS'lu hastalarda toksoplazmozis ve lenfomadan sonra üçüncü en sık SSS hastalığıdır.
Kriptokokkal menenjit bulguları nonspesifiktir, sıklıkla ateş, başağrısı ve halsizlik yakınmaları mevcuttur. Ense sertliği ve fokal nörolojik defisit hastaların sadece üçte biri kadarında tespit edilebilmektedir. Tanıda altın standart, BOS kültüründe Cryptococcus neoformans üremesidir.
Sitomegalovirus infeksiyonu: Cytomegalovirus (CMV) infeksiyonu AIDS'lu hastalarda çok sıktır ve korioretinit, özefajit, kolit, pnömoni ve değişik nörolojik hastalıklar gibi farklı klinik tablolara neden olabilmektedir.
CMV retiniti AIDS hastalarında % 40 oranında görülmektedir. İlk semptomlar çoğunlukla görme keskinliğinin azalması ve tek taraflı görme kaybıdır. Tek taraflı başlayan tablo eşlik eden viremi nedeniyle sıklıkla bilateral karakter kazanmaktadır.
B) Opportunistik neoplaziler
Primer SSS lenfoması : AIDS hastalarının % 5'inde görülen B hücre kökenli bu lenfomalar, progresif fokal veya multifokal nörolojik defisitlere neden olurlar. Tüm beyine 4000 cGy radyoterapi ile tedavi edilen hastalar bildirilmekle beraber, tedavi sonrası yaşam süresi 2-5 aydır .
C) AIDS-Demans Kompleksi
Kognitif, motor ve davranış disfonksiyonu ile giden bir tablodur. Genellikle HIV infeksiyonun geç evre komplikasyonlarındandır.
D) Nöropati
AIDS hastalarındaki en sık nöropati, distal periferik nöropatidir. Duyusal semptomlar motor disfonksiyonun çok önündedir
10) Malignansiler
A) Kaposi Sarkomu (KS)
HIV ile infekte hastalardaki en sık neoplazidir. KS asıl olarak homoseksüel erkeklerde görülmektedir, kadınlarda ise çoğunlukla eşleri biseksüel olanlarda tespit edilmektedir.
1994'de AIDS ile ilgili KS'da herpes virus benzeri DNA sekansları tespit edilmiştir "Human Herpes Virus 8" (HHV8) olarak tanımlanan bu virus daha sonra AIDS ile ilgili olmayan diğer epidemiyolojik KS formlarında da tespit edilmiştir.

KS kapiller veya lenfatik kökenli endotelyal neoplazi olarak kabul edilmektedir.
KS, HIV ile infekte hastalarda daha agresif seyretmektedir. En sık ciltte yerleşmektedir. Lezyonlar açık tenli hastalarda leylak rengidir, koyu tenli insanlarda ise kahverengi hatta siyah olabilmektedir.
B) Non Hodgkin Lenfoma (NHL)
HIV ile ilişkili en sık ikinci malignansi NHL'dır. B hücre kökenli, orta veya yüksek gradeli NHL, AIDS indikatör hastalıklardan biridir.
C) Hodgkin hastalığı
HIV ile infekte hastalarda 2-5 kat fazla tespit edilmektedir
D) Servikal kanser
HIV ile infekte kadınlarda servikal intraepitelyal neoplazi konrol gruplarına göre daha sık görülmektedir.
E) Anal karsinom
HIV ile infekte hastalarda anogenital HPV infeksiyonu ve neoplazisi sıktır.
ANTİRETROVİRAL TEDAVİ İLKELERİ
Antiretroviral tedavi ile HIV ile ilgili semptomlar başlayana kadar geçen sürenin uzadığı, CD4 + hücre sayısının yükseldiği, HIV RNA düzeyinin düştüğü ve özellikle agresif tedavi ile yaşam süresinin uzadığı tespit edilmiştir. Tedaviye başlamada yol gösterecek laboratuvar parametreleri ise CD4 + T hücre sayısı ve HIV RNA düzeyidir
Şu anda geçerli görülen tedavi başlama önerileri şunlardır:
• Akut HIV sendromu tedavi edilmelidir.
• Semptomlar varsa laboratuar değerleri dikkate alınmadan tedavi önerilmelidir.
• CD4 sayısı 500/mm3'ün altında olan hastalara semptomatik olmasalar bile tedavi başlanmalıdır.
• HIV RNA titresi 10.000 kopya/mm3'(bDNA) veya 20.000kopya/mm3(RT-PCR)’ün üstünde olanlarda semptomlar ve CD4 sayısı dikkate alınmadan tedavi önerilmelidir.
• HIV ile istenmeyen temasa maruz kalanlar (örneğin sağlık personeli) ve HIV ile infekte gebe kadınlar tedavi edilmelidir.
Antiretroviral tedavide gündeme gelen ilk ilaçlar, "Reverse Transcriptaz"(RT) inhibitörleridir. RT enzimi, virus RNA'sından DNA sentezlenmesinde rol oynayan enzimdir. Bu enzimin inhibitörleri iki grupta toplanmaktadır: Kompetetif inhibitörler (nükleosid RT inhibitörleri, NRTI) ve allosterik inhibitörler (nonnükleosid RT inhibitörleri, NNRTI). Daha sonra virusun yaşam siklusunun farklı evrelerine etkili olabilecek ajanlar araştırılmaya başlanmış ve HIV replikasyonunda gerekli olan proteaz hedef alınmıştır. Bu çalışmaların sonucunda ilk proteaz inhibitörü 1995 Aralık ayında FDA (Food and Drug Administration) tarafından onaylanmıştır.
Antiretroviral tedavide kullanılabilecek, FDA tarafından onaylanmış NRTI ilaçlar tabloda kullanım dozları,ticari isimleri, farmakokinetik özellikleri ve yan etkileri ile verilmiştir (Tablo 5).
Tablo 3. Proteaz İnhibitörleri

Proteaz İnhibitörleri
Saquinavir İndinavir Ritonavir Nelfinavir
Ticari isim Invirase Crixivan Norvir Viracept
Doz 600mg tid 800mg tid 600mg bid 750mg tid
Farmakokinetik
Oral BY % 4 % 14-70 % 70-90 % 80
Yemek BY (+) BY (-) BY (+) BY (+)
Proteinlere bağ % 98 % 60 % 99 % 98
Atılım Hepatobilier Hepatobilier Hepatobilier Hepatobilier
Yarı ömür 1.5-2 saat 1.5-2 saat 3-4 saat 3.5-5 saat
Yan etki Diare
Başağrısı
AST, ALT(+) Böbrek taşı
Bilirubin (+)
AST, ALT (+) İlaç etkileşimi
Bulantı
TG (+) Diare
AST, ALT (+)
Hiperglisemi*
Yağ redistribüsyonu**
Lipid anormallikleri
Hemofili hastalarında artmış kanama epizodları
ACTG 076 çalışması HIV ile infekte gebelerin, gebeliğin 14-34.'ü haftasından itibaren gebelik boyunca (5x100mg veya 2x300mg po) ve doğum sırasında (2mg/kg IV 1 saat süreyle ve doğum olana kadar 1mg/kg IV infüzyon), bebeğin de doğumdan sonra AZT ile tedavi edilmesinin (doğumdan 8-12 saat sonra başlayıp ilk 6 hafta boyunca 2mg/kg q 6sa şurup) vertikal geçişi % 8.4 oranına kadar düşürdüğünü göstermiştir .
Tablo 5. Nükleosid Reverse Transkriptaz İnhibitörleri

İlaç ismi Zidovudin
(AZT, ZDV) Didanosin
(ddI) Zalcitabin
(ddC,) Stavudin
(d4T) Lamivudin
(3TC) Abacavir
(ABC)
Ticari ismi Retrovir Videx HIVID Zerit Epivir Ziagen
Form 100mg kapsül
300mg tablet
10mg/ml IV sol
10mg/ml oral sol 25, 50, 100, 150mg tablet
167, 250mg 0.375, 0.75 mg tablet 15, 20, 30, 40 mg kapsül 150mg tablet
10mg/ml oral sol 300 mg tablet
20mg/ml oral sol
Doz önerileri 200mg tid
300mg bid *3TC ile birlikte Combivir olarak1 bid Tablet:
>60 kg: 200mg bid
< 60 kg:125mg bid 0.75mg tid >60 kg: 40mg bid
< 60 kg:30mg bid 150 mg bid
< 50 kg:2mg/kg bid veya Combivir olarak 1 bid 300mg bid
Gıda ilişkisi Yemeklerden bağımsız olarak alınır Yemeklerden 0.5 sa önce veya 1 sa sonra Yemeklerden bağımsız olarak alınır Yemeklerden bağımsız olarak alınır Yemeklerden bağımsız olarak alınır Yemeklerden bağımsız olarak alınır
Oral biyoyararlanım %60 %30-40 %85 %86 %86 %83
Serum yarılanma ömrü 1.1 saat 1.6 sa 1.0 sa 1.0sa 3-6 sa 1.5 sa
Atılımı AZT-glukorinide ****bolize edilirBöbreklerden atılır Böbreklerden atılım %50 Böbreklerden atılım %70 Böbreklerden atılım %50 Böbreklerden atılır Alkol-dehidrogenaz ve glukornyl transferaz tarafından ****bolize edilir
Yan etkileri Kemik iliği supresyonu:
Anemi ve/veya nötropeni
GI intolerans
Başağrısı
Uykusuzluk Pankreatit
Periferal nöropati
Bulantı
Diare Periferal nöropati
Stomatit Periferal nöropati Minimal toksisite Hipersensitivite reaksiyonı
Hepatik steatoz ve laktik asidoz, NRTI'lerinin nadir ama hayatı tehdit eden yan etkisidir.
Tablo 6. Non-Nükleosid Reverse Transcriptase İnhibitörleri

İlaç ismi Nevirapin Delavirdin Efavirenz
Ticari ismi Viramune Rescriptor Sustiva
Form 200 mg tablet 100 mg tablet 50,100,200 mg kapsül
Doz 200 mg po qd 14gün sonra 200 mg po bid 400 mg po tid
4 tane 100mg tableti 3 veya daha fazla su ile ddI ve antiasitler 1 sa arayla alınmalıdır 600mg po qHS
Gıda ilişkisi Yemeklerden bağımsız olarak alınır Yemeklerden bağımsız olarak alınır Fazlı yağlı gıdalardan sonra alınmamalıdır
Oral biyoyararlnım >%90 %85 yeterli veri yok
Serum yarılanma ömrü 25-30 sa 5.8 sa 40-55 sa
Atılımı Sitokrom P450 tarafından ****bolize edilir, %80 idrarla, %10 fecesle atılır Sitokrom P450 tarafından ****bolize edilir, %51 idrarla, %44 fecesle atılır Sitokrom P450 tarafından ****bolize edilir, %14-34 idrarla, %16-61 fecesle atılır
Yan etkileri Döküntü*
Transaminazlar da yükselme Hepatit Döküntü
Transaminazlarda yükselme
Başağrısı Döküntü
Transaminazlarda yükselme
SSS semptomları**
Maymunlarda teratojenik
* :Çalışma sonuçlarına göre, dökünrü yüzünden ilacın bırakılma yüzdesi nevirapin için % 7, delavirdin için % 4.3, efavirenz için %1.7'dir.
** : Uykusuzluk, garip rüyalar, konfüzyon, konsantrasyon bozukluğu ve halüsinasyonlar gibi santral sinir sistemine ait yan etkiler hastaların % 52'sinde görülmektedir.

İnsan İmmün Yetmezlik (HIV) Yapı ve Özellikleri ve Tanıda Kullanılan Laboratuvar Testleri
Kazanılmış İmmün Yetmezlik Sendromu olarak bilinen AIDS etkileri insan immün yetmezlik Virusu ( HIV ) 1983 yılında izole edildikten sonra geniş çapta araştırmalara konu olmuştur. Kuzey Amerika ve Avrupa'da yaygın olan tip genellikle HIV olarak adlandırılırken Batı Afrika'da seropozitif asemptomatik bireylerden izole edilen yeni subtipe HIV 2 adı verilmiştir. HIV 1 ve HIV 2 suşlarının birçok biyolojik karakterlerinin benzer olmasına karşın bazı farklılıkların olduğu saptanmıştır. Örneğin HIV 2 ve HIV 1'e göre seksüel yolla 3 defa ve vertikal yollada 10 defa daha az bulaşma olasılığına sahiptir. Ayrıca HIV ve HIV 2 serolojik ve moleküler yapı olarak daha kolaylıkla ayrılabilmektedir. Ancak bazı yapı proteinleri arasında çapraz reaksiyon mevcuttur.
Tipik bir retrovirus olan HIV infeksiyöz virion yapısı pozitif polariteli iki adet birbirinin aynı olan tek iplikli RNA içerir; yani diploiddir. HIV proteinleri " proviral " DNA'dan kopyalanan m-RNA'lar tarafından kodlanır. HIV'in hücreleri infekte etmesinden sonra erken dönemde viron RNA'sı revers transkriptaz enzimi tarafından linear çift iplikli DNA haline çevrilir ve her iki ucunda "lona terminal repeat"ler ( LTRs ) yer alır. Bu linear viral DNA hücre genomuna integre olarak " provirus " yapısını oluşturur. Genomik viral RNA ve m-RNA 'lar proviral DNA ' dan hücresel polimeraz II enzimi yardımı ile sentez edilir.
HIV-1'in genom yapısındaki "gag" geni virion kapsid proteinlerinin öncüllerini, "pol" geni bir çok virion enzimlerinin öncülerini ( proteaz, revers transkriptaz, Rnose H ve integrase) ve "env " geni zarf glikoproteinlerinin öncülerini sentez eder. Transkripsiyon transaktivatörü (tat) ve viral ekspresiyon regülatörü (rev) virion yapısına girmeyen küçük moleküler ağırlıklı proteinler olup, virus replikasyonunda önemli fonksiyonları vardır. Bunun dışında HIV replikasyonu için gerekli olmayan ve "accessory" olarak adlandırılan bazı genler mevcuttur.
Elektron mikroskobik incelemede HIV partikülleri dondurma külahı şeklinde silindirik bir özyapı içerir ve bu görünümü ile diğer retroviruslardan ayrılır. Virion nükleokapsid yapısı 100 nm büyüklüğünde olup, ikozohedral bir yapı içerir. Nükleokapsid yapısı zarflarla çevrilidir. HIV partikülünün membranında 72 adet çıkıntı şeklinde zarf peplomerleri yer alır. Virionun en büyük moleküler ağırlığına sahip ( gp 160 ) bu çıkıntıların her biri 9-10 nm uzunluğunda olup ovoid distal uçları 14-15 nm'dir. Zarf glikoproteini olarak bilinen gp 160 iki kısımdan oluşur. Bunlar yüzeyde serbest olarak bulunan gp 120 ( surface = SU ), yüzey ve membrana gömülü olarak bulunan gp 41 ( transmembrane = TM ) glikoproteinleridir. Gp 120 HIV'in hücre yüzeyindeki reseptörlere tutunması ve birleşmesinde rol oynar. Bu reseptör T4 hücrelerinde bulunan CD4 reseptörüdür ki bu kademe virusun konak hücreyi infeksiyonundaki ilk kademedir. Transmembran proteini olan gp41 virusus hücre içerisine girişinde membranlar arası füzyon yapma özelliğine sahiptir.
HIV zarf yapısının, hücre plazma membranında bulunan fosfolipiddden farklı olduğu görülür. Viral zarfda bulunan kolesterol ve lipid içeriği hücre membranından 2-3 misli daha fazladır. HIV 'in konak hücreden tomurcuklanma ile olgunlaşması sırasında zarf yapısına B2 – mikroglobulin, insan lenfosit DR antijenninin alfa ve beta zincirleri olur. Zarfta bulunan bu hücresel proteinlerin virus replikasyonu ve patogenezde ne derece rol oynadıkları tam olarak bilinmemektedir.
HIV İnfeksiyonunun Tanı ve İzleminde Laboratuvar Testleri
HIV duyarlı bir bireye infekte kişiden kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu, cinsel temas ve maternal – fetal geçiş olmak üzere üç yolla geçer. Serbest virus konakta CD4 ve CCR – 5'in bulunduğu hücreleri enfekte eder. Bu reseptörlerin bulunduğu bir çok konak hücrede bulunmasına rağmen HIV virusunun en aktif replike olduğu hücre tipi CD4 + T lenfositleridir. Virus replikasyon kademelerinin hepsi bu hücrelerde yer alır ve yeni sentez edilen çok sayıda virion serbest hale geçer.
İnfeksiyonun başlangıcından hastalığın son evresine kadar HIV'i hastanın çeşitli vucut sıvılarında özellikle plazmada farklı düzeylerde saptamak mümkündür. İnfekte viral RNA'nın yanısıra proviral DNA'yıda saptamak mümkündür.
İlk HIV infeksiyonunu takiben başlayan asemptomatik dönemde virus kandan, seksüel sıvılardan ve serviksten izole edilebilir. Serolojik olarak HIV infeksiyonu takip edilecek olursa akut infeksiyon serumda ilk saptanan virus merkezi p24 antijenidir. Serokom versiyon meydana gelmeye başladığında hem gp 120,hemde gp24 antijenlerine karşı antikorlar oluşur.
AIDS olgularında HIV infeksiyonunu göstermek gayesiyle iki ana yöntemden yararlanılır; 1. HIV'e karşı oluşan antikor cevabının ölçülmesi 2. HIV'in RNA'sının, proviral DNA'sının veya virusun kendisinin saptanması. Virusa özgül antijenlerin veya enzimlerin saptanması bu gruba alınabilir.
Bunlara ek olarak, CD4 + hücre sayımı özellikle hastalığın evresinin saptanması ve tedavi protokole hastalığın evresinin saptanması ve tedavi protokolünün başlaması yönünden önem taşımaktadır.
HIV için kullanılan laboratuvar testlerinin yapılması gereken koşullar şunlardır; 1. Risk altında olan kişiler; intravenöz uyuşturucu kullananlar, eşcinseller, biseksüel erkekler, çok partnerli heteroseksüeller, hemofili hastaları veya sık kan transfüzyonu alan bireyler ve eşleri. 2. HIV pozitif anneden fetüse ve yenidoğan bebeğe geçişin saptanması. 3. HIV pozitif olduğu saptanan kişilerin takibi. 4. AIDS hastalarına verilen tedavin etkinliğinin saptanması.
HIV infeksiyonunun saptanmasında kullanılan serolojik testler; ELİSA ; Güvenilir ve çabuk sonuç alınması yönünden tanıda en fazla ELİSA yöntemi kullanılmaktadır genellikle immobilize edilmiş HIV antijeni kullanılarak kompetetif olmayan indirek boyama yöntemi kullanılmaktadır. Çabuk Aglütinasyon Tarama testi ; ELİSA dan sonra kabul edilen en etkin testtir. Antijenle kaplı ladeks boncuklarıyla hasta serumunun karıştırılması ve ışık mikroskobunda değerlendirilmesi esasına dayanır. Tek dezavantajı duyarlılığın değişken olmasıdır. 1. Western Blot; HIV'e özgül antikorun saptanması ve doğrulanması için en sık kullanılan testtir. 2. Radioimmunoprecipitation Assay; HIV –1 ve HIV – 2 ile in fekte kişilerin immun durumu göstermekte kullanılan bir testtir. 3. İndirek immun Floresan testi: Westen Blot ve ELİSA ile devamlı pozitif çıkan olguları doğrulamak için kullanılır.
Virus izolasyonu ve kültürü; Aktif infeksiyonu göstermek için en kesin tanı virüsün izolasyonudur. Hastadan alınan klinik örneğin HIV üremesine uygun olan hücre kültürü ile beraberce kültürü yapılır. Virus üremesi p24 antije, viral yük veya revers transkriptaz saptanması yöntemiyle ortaya çıkarılır.
CD4 +T hücre sayımı; HIV infeksiyonunda hastalığın ilerlemesinin en önemli düzeyde düşmesi klinik hastalığın ortaya çıkmasıyla sonuçlanır.
Bunun dışında HIV virüsü ile ilgili, virüs, viral antijen ve nükleik asit saptamasında kullanılan yöntemlerde mevcuttur. Örneğin ELİSA ile plazmadaki p24 antijeni düzeyi ölçülebilir. Yeni moleküler biyolojik tekniklerin gelişmesi ile ( RT PCR ve NASBA ) infekte bireyin kanında sirküle eden HIV ile ilgili viral RNA tayin edilebilmektedir

Tıp Eğitiminde Anadilimiz Nerede? [Tıp-Söyleşi]

Tue, 05 Jan 2010 12:17:43 +0200

]Tıp Eğitiminde Anadilimiz Nerede?
Prof. Dr. Aydın SAV
İstanbul Üniversitesi Nörolojik Bilimleri Enstitüsü

Bundan yaklaşık yedi yıl önceki 14 Mart 1992 tarihli Mavi Dalga’sı için istenilen yazıda “Benim Fayansım En İyisidir?” adlı yazıyı kaleme almıştım. Gel zaman git zaman, tıp fakültemizin fayans sorununun tamamiyle çözülmüş olduğunu düşünerek artık biraz daha ciddi konulara geçmenin zamanı geldiği inancını içtenlikle yaşıyorum.
Kanımca soru şu olmalı? “Yabancı dil öğrenimi mi, yabancı dilde öğrenim mi? Özellikle de hekimlik mesleğinin el verildiği kurumlar olarak tıp fakültelerinde araç olarak kullanacağımız dil, “ana dilimiz mi olmalı yoksa yabancı dil mi?” Bu soruya 1980 sonrasında YÖK ile gelen yanıt, yabancı dilde eğitim yapılan tıp fakültelerinin kurulması şeklinde oldu. Aradan 18 yıl gibi bir zaman geçti. Bakıldı ki yabancı dille eğitim yapılan tıp fakültelerinin ( Hacettepe, Cerrahpaşa, Marmara, 1996 yılından sonra da Yeditepe Üniversitesi) giriş puanları yüksek, TUS başarıları yüksek ve hatta uluslararası yayın sayıları ve kaliteleri de yüksek ( 3, 9). Uzaktan bakınca bu iş tuttu gibi görünüyor. O halde devam edilebilir. Ama gerçek bu mudur?

Eğitim sorunsalı insanın oluşumundan bu yana tartışılagelmektedir. Nasıl olmalıdır ? Bizim mesleğimizde de tartışılır. Acaba tıp eğitiminde öğretmek mi öğrenmek mi önemlidir. Işte bütün sorun budur. Eğitimin yöntemleri arasında neler olmalıdır? Tıp eğitiminde klasik mi, entegre mi, yoksa probleme dayalı öğretim mi ( problem based learning [PBL] olmalıdır? Eğitim modeline yanıt vermek için Avrupa Topluluğu, Dünya Sağlık Örgütü, Dünya Tıp Eğitimi Federasyonu ve ülkemizde de I. Ulusal Tıp Eğitimi Kongresi ile önerilen, öneriler doğrultusunda yapılan uygulamalar olduğu görülüyor. Ayrıca, Türk tıbbının kendini yenilemesi gerektiğine inanan bir grup profesör acilen düzenlemeler yapılması gerektiği inancı ile “Türk Tıbbı Reformu Çalışma Grubu”’nu oluşturuyor ( 15) .

Devlet Planlama Teşkilatı’nın ülkemizde sağlık sistemi, tıp eğitimi ve hekim ihtiyacı ile ilgili olarak yayımladığı bir rapordan alınan temel noktalara şöyle bir göz atacak olursak bazı gerçeklerin arasında nelerin gözden kaçtığını daha iyi anlarız.

Tıp fakülteleri eğitim ve araştırma hizmetleri yerine, kamu kuruluşları gibi hizmet vermeye yönelmiştir. Öğretim elemanları bu yatakları öğrenci eğitimi için kullanmayıp, tedavi hizmetlerinde kullandıklarından öğrencilere ayırdıkları süreler ve yüzyüze eğitim olasılığı azalmaktadır.
Öğretim üyeleri, fakültede geçirdikleri sürenin çoğunu poliklinik, tedavi ve ameliyathanede harcamaktadır.
Zorunlu hizmet bile hekim dağılımını dengeleyememiş, hekimlerin yarıdan çoğu üç büyük kentte toplanmıştır.
Tıp eğitimi çekiciliğini kaybetmiş, uzmanlaşma eğilimi artmıştır.
Gerek pratisyen, gerekse de uzmanlar için “mezuniyet sonrası eğitim” üzerinde çok konuşulmuş, fakat kesin çözüm bulunamamıştır.
Hiçbir bilimsel veriye dayanmadan hızla tıp fakülteleri açılmıştır (8).

Yetersiz altyapı ve kadrolar bilinen sorunlardır. Bir de bütün bunların üzerine yöntem tartışmaları da eklenmiştir. Aralarında Dünya Sağlık Örgütü’nün bulunduğu “Dünya Tıp Eğitimi Federasyonu” 7-12 Ağustos 1988 yılında Edinborough kentinde toplandı. Bu toplantının sonuç bildirgesinde “Tıp eğitiminin amacının, bütün toplumun sağlığını yükseltecek hekimler yetiştirmek olduğu” belirtilerek modern tıp eğitiminin gerekirliliklerini aynı adlı bildiri ile tüm dünya sağlık kuruluşlarına duyurdu. Bildiriyi oluşturan maddelere şöyle bir bakınca yine arada önemli bir maddenin olmadığı ortaya çıkıyor.

Eğitim programlarının yürütüldüğü alanlar genişletilmeli, yalnız hastaneler değil, toplumun tüm sağlık kaynakları eğitime katılmalıdır.
Eğitim programları ulusal sağlık sorunlarını yansıtacak biçimde düzenlemelidir.
Öğretimin yaşam boyu sürmesi gerçekleştirilmelidir. Günümüzde çok yaygın olan “pasif” eğitimin yerine, kişisel yönlendirme, bağımsız çalışma ve küçük gruplar oluşturma gibi “aktif” öğrenim yollarına ağırlık verilmelidir.
Program ve sınavlar yalnızca bilginin saklanmasını ve anımsanmasını değil, mesleki beceri ve sosyal değerleri de geliştirecek biçimde hazırlanmalıdır.
Öğretmenler (öğretim üyeleri) yalnızca belli bir konuda uzman olarak değil, eğiticiler olarak yetiştirilmelidir.
Bilim eğitimi ve pratik eğitimin el ele yürütülmesine çalışılmalıdır. Klinik ve toplum içinde “problem çözme “ bir öğretim yöntemi olarak benimsenmelidir.
Bu bildirgenin oluşturulmasındaki üçüncü ve altıncı maddelerde adı geçen “problem çözmeye yönelik eğitimin ilk uygulayıcıları Ontario McMaster Üniversitesi’nden Neufeld ve grubudur. Bu modelin temel ilkeleri konusunda farklı çözümler önerilmiştir (16).

Ülkemizde de tıp eğitimcileri, eğitim modeli klasik mi olsun aktif mi olsun tartışmalarını sürdürmekteler. Her ayrı modelin de savunucuları ve karşı çıkanları bulunmaktadır. Aktif eğitimi devrim olarak niteleyenler (5) ve bunun bir özellikle bilgisayar ve internet ortamında geliştirilmesinin yararlı olacağını söyleyenler bulunmaktadır (7). Aktif eğitimin yeni olmadığı ve belki de bu eğitim modelinin senaryolar üzerinde gerçekleştirilerek bugüne kadar hasta başında gerçek bir aktif çalışma ortamında olan staj öğrencileri (eksik ve yanlışlıklarıyla da olsa) bundan uzaklaştırılıp “senaryolarla “ işleyen “pasif eğitime”mi başlamalarının bir olasılık olduğunu da tartışanlar bulunmaktadır ( 2, 11, 12) .

Görülüyor ki tıp eğitimi konusunda tartışmalar bir günlük gazetenin hafta sonu ekinde yoğunlaşarak devam ediyor. Yazılı basındaki tartışmalar bütün hızıyla devam ederken öte yandan 12-15 Kasım 1998 tarihinde Ankara’da I. Ulusal Tıp Eğitimi Kongresi yapılıyor. Kongrenin sonuç bildirgesinde oluşturulan dokuz madde şöyle ve yine gözden kaçırılan bir madde dikkati çekiyor.

Tıp eğitiminde temel amaç, ülke gereksinimlerine uygun hekim yetiştirmek olmalıdır.
Tıp fakültelerine alınacak öğrenci sayısı kesinlikle azaltılmalıdır.
Çağdaş tıp eğitimi için öğrenci merkezli, problem çözmeye dayalı, entegre, topluma dayalı, seçmeli derslere yer verilen ve sistematik ilkelere uygun programlar yapılmalıdır.
AT, WHO, Dünya Tıp Eğitimi Federasyonun önerileri uygulanmalıdır.
Seçme ve değerlendirme bilimsel yöntemlerle yapılmalıdır.
Tıp fakülteleri, eğitimi için yeterli teknoloji ile donatılmalıdır.
Mezuniyet sonrası eğitim standardize edilmeli ve denetlenmelidir.
Öğretim üyelerinin birinci görevlerinin eğitim olduğu bilinci ile ile eğitici eğitimi yapılmalıdır.
Eğitimi bilimsel anlamda değerlendirme, irdeleme ve geliştirmek amacı ile Tıp Eğitimi Birimleri kurulmalıdır (1, 10, 14) .
Klasik, entegre ve probleme dayalı tıp eğitim sistemleri tartışılıyor. Bu tartışmada sistemler mi önemli yoksa uygulama biçimleri mi önemli diyen bir başka yazar da çözüm olarak tıp fakültelerinin uyguladıkları sistem ne olursa olsun, araştırma, eğitim ve hizmet sorumlulukları için amaçlarını ve bu amaca ulaşacak hedeflerini belirleyip, uygulamalarını öneriyor. Bunun gerçekleşmesi için yalnıza eğitime yönelik olarak tıp eğitim bilim dalı eğitimin kalitesini arttırmak için tıp fakültelerinin içinde kurulmasının kaçınılmaz olduğunu ileri sürüyor. Bunun da başarılı olması için, eğitim kalite / kontrolunu fakülte yönetimine bırakılmasının uygun olduğu düşünülüyor. Uygar ülkelerde tüm tıp fakülteleri eğitim, araştırma ve hizmet işlevlerinin kalitesini değerlendiren bir üst kurulda topladığını belirtiyor (6).

Yukarda tüm farklı eğitim modellerinin üstün olan ve olmayan kısımları giderek daha da ayrıntılanarak tartışılıp hakkında bilimsel kongreler yapılır hale gelirken hepsinde eksik olan bir maddeye sıranın şimdi geldiğini düşünüyorum. Bu da eğitimin hangi dilde yapılacağıdır?. Uluslararası eğitim toplantısı sonuç bildirisinde tıp eğitiminin yabancı dil mi yoksa anadilde mi yapılmasının hükme bağlanması pek akılcı olmayabilir, ancak ulusal bir konu özgül bilimsel toplantıda ele alınmaması ilginçtir.

Tozkoparan eğitim tartışmalarında, belki katılımcıların büyük kısmının kendi fakültelerinde yabancı dilde eğitim yapılmamış olması, belki de bu dil konusunun eğitim modellerini tartışırken yeri olmadığı anlayışı ile gündeme gelmemiş olması olasıdır. Kanımca, yaklaşık yirmi yıldır tıbbın mezuniyet önce ve sonrası eğitiminde etkin eğitim yaparken edindiğim izlenimlerimin başında anadilimiz dışında bir meslek eğitiminin yapılmasının pekmez dolu bir havuzda yüzme yarışması yapmaya benzemesidir. Üniversitelerimizde eğitim-öğretim Türkçe yapılmalıdır. Bunun dışında bir seçim dilimizin çağa ve teknolojik gelişmelere ayak uyduramamasına neden olur. Bilimsel terimler ve teknolojik yenilikler halkımız ve gençlerimiz tarafından kavranamaz. Ezbercilik ve taklitcilik gelişir. Anlaşılmadan ezbercilik temelinde bellenen bilgiler bilgi üretim sürecinde ilişkilendirilemyen anlamsız yapılar olarak beyinlerde bir süre yer tutar. Sonra da unutulur gider. Bireyler duygu, düşünce ve hayallerinin en kolay kendi dillerinde ifade edebilirler. Atasözleri, özdeyişler, espiriler, sevgi, acı ve keder ancak ilk ifade edildikleri dillerde anlaşılır (4).

Yabancı dilde eğitim yaparken iki farklı tıp fakültesinin eğitim ortamlarında öğrencilerin sayılarının yüz ile altıyüz arasında olduğu sınıflarda öğretim elemanı ( araştırma görevlisi ve öğretim üyesi) olarak ders verdim. Yıllardır Harvard Üniversitesinin onaltı tıp öğrencisinden oluşan tıp fakültesinin öğrenci sayısı ile benzerlik gösteren sınıflarda yabancı dilde ders verdiğim halde beklediğim başarının olmaması beni özellikle “hangi dilde eğitim ?“ tartışmasına getirdi.

Yabancı dil öğrenmek için yabancı dilde öğretim yapmanın gerekmediğine bazı örnekler verilebilir. Avrupa topluluğuna üye onbeş ülkede 1993 yılında 18-24 yaş arası gençlerin %83’ü en az bir yabancı dile hakim, buna karşılık yaşlılarda oran ise %50 civarında. Belçika, Hollanda ve Isviçre gibi ülkelerde yabancı dil bilen gençlerin oranı %90’ın üzerinde. Bu ülkelerde hatta tüm Avrupa ülkelerinde birkaç özel okul dışında ortaöğretim kurumları ve üniversitelerin tamamında ilgili ülkenin kendi resmi dili ya da dillerinde eğitim-öğretim yapılmaktadır (4).

Tıp eğitiminde klasik, entegre ve problem çözme esaslı tıp eğitimi tartışmaları tıp kökenli öğretim üyeleri ve eğitimciler arasında hararetli bir şekilde tartışılırken, tek tük ve zor işitilebilir olmakla birlikte, eğitimin dil seçiminde anadil esas olmalıdır sinyalleri alınıyor. ( 15, 16) Bu genel sessizlik içinde yalnızca gürültülü ancak çok net bir şekilde Prof. Dr. Oktay Sinanoğlu’nun sesini duyuyorum. Kendi sesinden dinletmek istiyorum:

-“Türkiye’de eğitim neden bu noktaya geldi?

-Bunda birçok etken var. Normal etken, nüfusun çok fazla artışı ve öğretmen sayısının yeterli olmayışı. Yani iş sulandı diyebiliriz. Ama bence asıl mesele o değil. Babam ben küçükken vefat ettiği için ben hep parasız okudum. Ilkokul birinci sınıftan lise son sınıfa kadar TED Yenişsehir Lisesinde okudum. Her dalda Ankara’nın en iyi öğretmenleri bizi okulda ders verirdi. Öğretmenlerimiz anlatırlardı: “Osmanlının son döneminde ülkenin her yanını misyoner okulları sarmıştı. Birinci Dünya Savaşı ve Kurtuluş Savaşında bu okullar bir anlamda Beşinci Kol gibi faaliyet gösterdi. Atatürk bu tehlikeyi çok iyi bildiği için bunların heppsini kapattı. Ama Lozan’da birkaç tanesini kapatamadı. Örneğin Robert Kolej. Bu, kesinkes misyoner okuludur. “ Atatürk’ün ilkesi Türk kalarak çağdaşlaşmaktı. Yani kendi kültürümüzü korurken Batı’nın tekniğini, bilimini alacaksınız. Nitekim ben yıllar sonra Japonya’yı tanıdığımda Japonların çağdaşlaşma hareketinde bir ilke konulduğunu gördüm. O ilke şudur: “Batı tekniği, Japon ruhu”. Buna sadık kalmışlar. Ama, biz, 1839’dan sonra Batı’nın sadece züppeliğini almışız. Atatürk, 1920’lerde TED’ I (Türk Eğitim Derneği) kurdu, o zamanki TBMM üyelerini de bağış alabilmek için TED üyesi yaptı. Sonra da Ankara’da o özel okul açıldı. Düşüncesi de şuydu. “Yabancı dil öğrenmek isteyenler böyle öğrenirler. Eğitim, çoğunluğu anadilden olan resmi dilden olur. Ama yabancı dil de ayrıca böyle öğrenilir”. Biz bu düzende yetiştik ve gerçekten muazzam bir eğitim aldık.

-Acaba bizeki bu uygulama küresellik adına mı yapılıyor?

-Küreselleğin batıdaki anlamı farklı. Küresellik Batı’da gümrüklerin azaltılması ve birçok ülke arasindaki serbest ticaretin arttırılması olarak algılanıyor. Bunu burada çarpıtıyorlar. “Herkes kimliğinden, kültüründen vazgeçti. Biz de vazgeçelim.“ diyorlar. Tam tersine… Küresellikte ülkelerin kendi kimliklerine, kültürlerine sahip çıkmaları lazım ki eşitler arasında bir kardeşlik olabilsin. Geçenlerde Amerika’da 32 dillik bir bilgisayar yazılım buldum. Bu 32 dili birbirine çeviriyor. Iş bu noktaya gelmişken hala Ingilizce dünya dili nereden oluyor?. Zaten ortalama Amerikalı 250 kelimeyle konuşur. Bir zamanlar Kolombiya üniversitesinde şempanzelere kelime öğretmeye kalktılar. Baktılar ki hayvanlar kelimeyi öğreniyor ama ses telleri o sesleri çıkarmaya yetmiyor. Bu sefer işe el işaretleriyle konuşmayı öğrettiler. Şimdi o şempanzeler 600 kelime biliyor. New York Times gazetesi Amerikan halkı arasında bir anket yapmıştı. Sonuçta Amerikan halkının yüzde 60’nın dünyanın yuvarlak olduğuna inanmadığı ortaya çıktı. Bakın, biz böyle bir ülkeden eğitim alacağız, öyle mi? Burada bir noktaya daha dikkat çekmek istiyorum. Bugün kendilerine Atatürkçüyüm diyen, yakalarında Atatürk rozetiyle dolaşanlar nasıl olur da Ingilizce eğitim için böyle canla başla mücadele ederler? Atatürkçülük bu mu? O zaman ne ülke bütünlüğü, ne de birşey kalır” (13).

Kanımca, tıp eğitimi yöntemleri arasına ana madde olarak “Türkiye’de meslek eğitimi Türkçe olmalıdır” ibaresini koymalıyız. Bundan onsekiz yıl önce ne düşündüler de yabancı dilde tıp fakülteleri açtılar, bilemem. Fakat, görgüm ve deneyimlerim gösteriyor ki, zaten son derece karışık olan tıp eğitimini bir de yabancı kaşığı ile yutturmaya çalışınca kaşığı tutanın da mamayı yutanın da boğazında takılıp kalıyor.

Belki şimdilik tıp eğitiminin yabancı dilde yapılmasına çok yakından bakıldığı için görünmeyen bir gerçek de, uzun vadede yabancı dilde mesleki eğitim-öğretimlerini aldıktan sonra yurtdışında da üzerine ekledikleri “talim ve terbiye” leri nedeniyle çok başarılı olan bugünün genç hekimleri şeklinde ortaya çıkacak. Bu kuşaklar, gerek bulundukları ülkelerde gerekse de kendi ülkelerinde, bilimsel ve sosyal açıdan başarılı işler yaptıkları zaman “Işte bakın yabancı dilde eğitimin yararı budur!…” diyecekler bugün yabancı dilde yüksek öğretimi yapılmasına karar verenler. Yalnız, şimdilik sadece sanal olan bu beklenti için, sanırım en az onbeş yirmi yıl bekleyip sonuçlarını görmek gerekecek. Ne de olsa, toplumların yaşamlarında bazı önemli değişikliklerin sonuçlarını görmek için bu kadarcık fedakarlık gerekecektir.

Genetik Bilimi [Tıp]

Tue, 05 Jan 2010 12:15:14 +0200

Genetik olayların hücrede moleküler düzeydeki temeli genetik materyal görevini üstlenen nükleik asitlerin yapı ve özelliklerine dayanır. Nükleik asitlerin iki türü olan deoksiribonükleik asit DNA ve ribonükleik asit RNA temelde aynı yapısal özelliklere sahiptir.
Genler, DNA‘daki bazı kimyasal dizilimler olan nükleotidlerden meydana gelmiştir. Çoğunluk kromozomların içersinde bulunurlar. Ayrıca DNA molekülü prokaryotlarda (Bakteriler) kromozom dışı genetik sistem, olan plazmidlerde, Ökaryotik hücrelerde genetik materyalin kromozomlar (Nukleus) dışında temel olarak (hayvan ve bitkilerde) mitokondri ve (sadece bitkilerde ve alglerde) kloroplastlarda bulunduğu bilinmektedir.
1953 yılında Watson ve Crick DNA molekülünün kendine has özelliklere sahip bir çift sarmal yapı halinde bulunduğunu ileri sürdüler. Bu araştırıcıların önerdikleri DNA yapısı o tarihlerde başka araştırıcılar tarafından ortaya konulan DNA ya ilişkin önemli bulgulara dayanmaktadır. Bunlardan biri, Wilkins ve Franklin tarafından, izole edilmiş DNA fibrillerinin X-ray ışınlarını kırma özelliklerinin açıklanmasıdır. Elde edilen X ışını fotoğrafları, DNA nın zincirlerindeki bazların diziliş sırasına bağlı olmaksızın, çok düzenli biçimde dönümler yapan bir molekül olduğunu göstermektedir. Ayrıca TMV (tütün Mozaik Virusu) üzerinde yapılan çalışmalar da DNA ile ilgili çalışmalarda ışık tutmuştur.
Bir başka önemli bulguda Chargaff tarafından saptanmıştır. Herhangi bir türe ait DNA nın nükleotidlerine parçalandığında serbest kalan nukleotidlerde adenin miktarının timine, guanin miktarının da sitozine daima eşit olduğunun saptanmasıdır.. Yani Chargaff kuralı‘na göre doğal DNA moleküllerinde adeninin timine veya guaninin sitozine oranı daima 1’e eşittir. (A/T=1 ve G/C=1).
İşte Watson ve Crick bu bulguları değerlendirerek böyle özelliklere sahip DNA makro molekülünün sekonder yapısına ait bir model geliştirdiler. Bu modele göre, bir çok sorunun açıklanması yapılabildiğinden dolayı 1962 yılında bu iki bilim adamına Nobel Ödülü verildi.

Bu modele göre;
DNA molekülü, heliks (=sarmal) şeklinde kıvrılmış, iki kollu merdiven şeklindedir. Kollarını, yani merdivenin kenarlarını, şeker (deoksiriboz) ve fosfat molekülleri meydana getirir. Deoksiriboz ile fosfat grupları ester bağlarıyla birbirlerine bağlanmıştır. İki kolun arasındaki merdiven basamaklarında gelişigüzel bir sıralanma yoktur; her zaman Guanin (G), Sitozin’in (C ya da S); Adenin (A), Timin’in (T) karşısına gelir. Hem pürin (yani adenin ve guanin) ile pirimidin (yani sitozin ile timin) arasındaki hidrojen bağları, hemde diğer bağlar, meydana gelen heliksin düzgün olmasını sağlar. Pürin ve pirimidin bazları, yandaki şekerlere (Riboz), glikozidik bağlarla bağlanmıştır. Baz, şeker ve fosfat kombinasyonu, çekirdek asitlerinin temel birimleri olan nükleotidleri meydana getirmiştir. Dört çeşit nükleotid vardır. Bunlar taşıdıkları bazlara göre isimlendirilirler (Adenin, Guanin, Sitozin,Timin).
DNA molekülü kendini oluşturan nukleotidlerin sayısına bağlı olarak, büyüklüğü türden türe değişen, uzun zincir şeklinde bir yapı gösterir. İnsanda bu zincirin uzunluğu açıldığında 2 metreye kadar varabilir. Bütün halinde eldesi zincirin hassas ve kırılgan yapısından ötürü çok güçtür.
İki polinükleotid zincirin şeker fosfat omurgaları, ortak bir eksen çevresinde eşit çaplı ve sağ yöne doğru dönümler meydana getirir. Nükleotidlerin bazları molekülün omurgasının iç kısmında bulunur. Bazların konumları sarmalın eksenine 90 derece açı yapacak şekilde konumlanmıştır. Birbirine komşu baz çiftlerinin dönümleri arasındaki uzaklık 3,4A dür. Ayrıca her baz çifti komşusuna 36 derecelik açı yapacak şekilde yerleşmiştir. Buna göre, yaklaşık 10 baz çifti 360 derecelik tam bir dönümü tamamlayacağından, her dönümün boyu 34A dür.
İki polinükleotid zincirdeki nukleotidler karşılıklı olarak birbirlerine hidrojen bagları ile bağlanmıştır. Bu bağ fosfor bağları kadar kuvvetli olmadığı için pH değişikliği, sıcaklık basınç gibi faktörlerde kolaylıkla birbirlerinden ayrılabilmektedir. DNA nın kendi kopyasını yapması ve gen anlatımı, nukleotidler arasındaki hidrojen bağlarının ayrılması ile gerçekleşmektedir.
Nükleotidler birbirlerine fosfat bağlarıyla bağlanarak, şeker ve fosfat kısımlarının birbirlerini izlediği serilerden oluşan bir omurgaya sahip uzun ve dallanmış polinükleotid zincirlerini meydana getirmiştir. Kovalent ester bağları veya fosfodiester bağları olarak da bilinen bu bağlar son derece kuvvetlidir. Fosfodiester bağlarının varlığı DNA molekülünün tek zincirli yapı halinde iken bile dayanıklı ve stabil yapıda olmasını sağlar. Genetik mühendisliğinin hedeflerinden biri olan klonlama çalışmaları, doğal yolla gerçekleşmesi mümkün olmayan kovalent bağ kırılmalarını gerçekleştirerek yeni türler oluşturma çabalarını içerir.

Nukleotidlerin yapısı bazik olmasına karşın oımurgadaki PO4(fosforik asit) grubunun varlığı polinükleotid zincirlerin asit özellikte olmalarına yol açar ve nükleik asit terimi de bu özellikten kaynaklanır.
Hidrojen bağları daima bir pürin(A,G) ile bir pirimidin (T,C) bazı arasından meydana gelir. A-T baz çiftinde 2 hidrojen bağı, G-C baz çiftleri arasında ise 3 hidrojen bağı bulunmaktadır. Hidrojen bağlarının özelleşmesi; anahtar kilit modelinini andıran, uygun nukleotid moleküllerinin karşılıklı gelerek birbirlerine yine uygun sayıda hidrojen bağları ile bağlanmasını sağlar. Böylece zincirin bir kolunda bulunan nukleotidlerin dizilişi,karşı kolda bulunan nukleotidlerin dizilişini bir çeşit dikte ve kontrol eder. Tesadüfe bırakmayan bir titizlikle molekül yapısı oluşturulur ve kontrol edilir.
DNA molekülünün en önemli özellik iki polinükleotid zincirin birbirinin tamamlayıcısı olmasıdır. Pozitif (+) ve negatif (– iki polinukleotid zincirlerinin tamamlayıcılık özelliği,genetik materyalin işlevlerini doğru biçimde nasıl yapabildiğinin açıklanması açısından DNA’nın en önemli temel özelliklerinin başında gelir.
DNA çift sarmalının dikkate değer ve önemli bir özelliği, molekülü oluşturan zincirlerin birbirlerinden kolaylıkla ayrılabilmesi ve yeniden birleşebilmesidir. Protein sentezi ve Dna replikasyonu (kendi kopyasını oluşturması) bu özellik sayesinde meydana gelebilir. DNA’nın iki zinciri, birbirine sadece H bağları ve hidrofobik etkileşimlerle bağlı olmaları nedeni ile, nükleotidleri arasındaki kovalent bağlardaki herhangi bir kopma olmaksızın çözülebilir (denatürasyon). Aynı şekilde çözülmüş molekülün zincirleri tamamlayıcı bazları arasında H bağlarının oluşumu ile birleşip sarmal yapıyı yeniden oluşturabilir (renatürasyon).
Nükleotidler arasındaki fosfor bağlarının kopması nedeniyle nükleotidlerin yerine başka nukleotid veya nukleotid dizisinin geçmesi mutasyonlara yol açar.Bu mutasyonların tek zincirli RNA molekülünde oluşma olasılığı çift zincirli DNA molekülüne göre daha fazladır.Mutasyonların neticeleri ölümcül olabilir. Evrimsel gelişim içinde mutasyonların menfi yada müspet etkileri gözardı edilemeyecek noktadadır. Günümüzde viral hastalıkların başında gelen AIDS’in önüne geçilememesinin en geçerli nedeni genomu tek zincirli RNA olan virusun sürekli mutasyonlar geçirerek kendini sürekli yenilemesi gösterilebilir

Gıda Zehirlenmesi [Tıp]

Tue, 05 Jan 2010 12:14:36 +0200

GIDA ZEHİRLENMESİ

Sık sık rastlanan gıda zehirlenmesinin ptomain denilen maddelerden ileri geldiği, bu terimi 1870 yılında ilk kez kullanan İtalyan toksikoloğu SPELMİ'den beri söylenegelmiştir. Ptomain proteinin bakteriyel ayrışmasından ileri gelen zehirli bir ürün olarak kabul edilerek gıda zehirlenmesi ko*kuşma ile birleştirilmek istenmiştir. Şimdi ise ptomain zehirlenmesi anla*mının yanlış olduğu ileri sürülmektedir. Gerçekten, limburger peynirin*de birçok kokuşma bakterileri bulunup proteinler çok ileri giden kokuşmaya maruz kalmışlardır. Buna rağmen bu peyniri yiyenler hiç bir şey olmazlar. Bundan başka ptomain zehirlenmesini yapan olarak kabul edi*len birçok organizmalar bağırsaklarımızda bulunmaktadır. Bu organizma*lar gıdalarda meydana getirdikleri protein parçalanma ürünlerini belki de aynen bağırsaklarımızda yapmaktadırlar. Onun için ptomain zehirlenmesi bir gerçek olsaydı sık sık hastalanmamız gerekirdi. Yine de gıda zehirlenmesinin ptomainlerden ileri geldiği özerinde ısrar edenler vardır. Nedenleri çok iyi bilinen gıda zehirlenmesi şekillerini şu dört sını*fa ayırabiliriz:
Kimyasal zehirlerden ileri gelen zehirlenme,
Zehirli bitki veya hayvanlardan ileri gelen zehirlenme,
Bakteriler tarafından yapılan toksinlerden ileri gelen zehirlenme,
Protozoa, bağırsak kurtları ve nematodların sebep oldukları hastalıklar.
1. Kimyasal Maddelerle Zehirlenme
****llerin çoğu bir dereceye kadar çözünür olduklarından, ****lik kaplarla temasta olan gıdalar bu ****llerle bulaşırlar. Bununla birlikte, mutfak levazımatında kullanılan ****llerin çoğu demir, çelik, alüminyum ve kalay zehirli değillerdir.
Bakır elementi beslenme bakımından gerekli ise de bakırın bazı tuz*ları zehirlidir. Onun için bakır kaplarda yemek pişirilmesi veya saklan*ması doğru görülmemektedir.
Düşük kaliteli emaye kaplar bazen zehirli ****llerden antimon ihti*va ederler. Çinko ve civa da zehirlidir.
2. Zehirli Bitki ve Hayvanlar
İnsanlar için zehirli bazı bitki ve hayvanlar vardır. Nadir olmakla birlikte bazı yerlerde, senenin bazı mev*simlerinde çıkarılan midyelerden zehirlenmeler görülmüştür. Bazı mantar*ların da zehirli olduğu herkesçe bilinen bir gerçektir. Ergotizm denilen zehirlenme buğday veya pirinç üzerinde gelişen bazı mantarlardan ileri gelir. Favizm denilen hastalık da bazı bakla cinslerinin yenmesinden ve*ya ana bitkinin çiçek tozlarının (pollen) inhalasyonundan ileri gelir. Yılankökü zehirlenmesi de bu bitkinin fazla bulunduğu yerlerde görülen ineklerin sütlerinin içilmelinden ileri gelmekledir. Bazı bitkiler de zehir*lenme yapacak derecede oksal asid meydana getirirler. Yeşillik olarak kullanılan ravent yapraklarından olan zehirlenmenin bu maddeden ileri geldiği anlaşılmıştır.
3. Bakteriler.
Birçok gıda zehirlenmeleri gıda içerisinde bakterile*rin salgıladıkları toksinlerden ileri gelir, örneğin, etten zehirlenmelerin nedeni hemen tamamıyla bakterilerdir insanlarda gıda zehirlenmesini yapan bakteriler dört cinstir :
Clostridium botulinum,
Genellikle Staphylococcus denilen Micrococcus,
Salmonella, ve
Streptococcus.
(a) Botulizm.
İçinde Closlridium botulinum'un geliştiği ve bunun toksini bulunan gıdalar botulizm yaparlar. Bu organizma spor teşkil eden, anaerob bir toprak saprofitidir, sebzelere buradan geçer. Onun için hay*van bağırsak ve dışkılarında da bulunur, insanlara çokluk sosis, balık ve uygun şekilde hazırlanmamış konservelerden geçer. Bu konserveler özellikle evlerde yapılan sebze konserveleridir. Memleketimizde botulizm pek o kadar görülmemektedir. Toksin bulunmadıkça organizma enfeksiyon yapmaz ve zehirlenme işaretleri görülmez. Organizmanın gıdada gelişmesi sağlanırsa, kuvvetli toksinler meydana getirilebilir ve onun için bu gıda tüketilirse botulizm meydana gelir. Organizma tamamıyla anaerob olduğundan, oksijeni büs*bütün çıkarılmamış gıdada gelişemez. Nitratlar da (etlerde) gelişmesini zorlaştırırlar. Toksinleri pek dayanıklı değillerdir, başka bakterilerin ba*zı enzimleri tarafından parçalandığı gibi ısı ile de tahrip olur.
Ctostridium botulinum kuvvetli sakkarolitik etkiye malik olduğu halde, genellikle kokuşturucu veya proteolitik anaerop organizma olarak sınıflandırılır.. Enerji kaynağı olarak şeker kullanımdan, son urun ge*nellikle bütir asiddir. Onun için botulizme sebep olan gid.br çokluk bütir asid kokusu verirler. Bununla birlikte bütir asid her vakit meyda*na gelmez, ve organizma pek aktif proleolitik cinsten olmadığından, bu grubun geliştiği gıdada kokuşma da olmayabilir. Onun için botulizm ya*pan gıdalar çok kez tat ve koku bakımından normaldirler. Bununla birilikte Clostridium botulinam tek bir tür değildir, organizmanın bir çok değişik cinsleri vardır. Sporlar, ısıya, özellikle kuru ortamda çok dayanıklıdırlar. Isıya en çok dayanıklılık 120Â°C da 4 dakika, 110 Â°C de 32 dakika, 100Â°C’de 330 dakika olarak verilmektedir Bunlar herhalde ortamın niteliğine göre değişir. Fakat Clos. bot. Toksinleri ısıya duyarlıdırlar. 80Â°C' de bir iki dakika ısıtmakla zararsız hale gelirler. Onun için gıdalar uygun şekilde ısı işlemine tabi tutulursa bu şekilde bir gıda zehirlenmesi tehlikesi kalmaz.
Clos. bot. Toksinlerinin sindiriminde birçok betiler görülebilir. Merkezi sinir sistemindeki belirtilerinden önce bulantı ve ağır mide karışıklıkları ve kusma olabilir. Bulantı genellikle zehirli gıdanın yenmesinden 24 saat içinde görülür. Keza diarre erkenden görülebilir, hastalığın sonunda da çokluk kabız olabilir. Botulizmin tipik belirtisi merkezi sinir sistemindeki paralizidir. Çift görme, yutmada zorluk, solunum, eksikliği genellikle görülen belirtilerdir, ölüm genellikle bu solunum eksilmesinden olur. Çoğu tehlikeli vakalarda hasta ölüme kadar akli idaresine iyi sahiptir. Çokluk ölüm 3-4 günde vuku bulur, tehlikesiz vakalarda iyileşme yavaş cereyan eder.
Botulizm için bilinen yegâne tedavi vasıtası, antitoksindir. En büyük zorluk belirti görülünceye kadar zehirlenmemenin bilinmemesindedir. Belirti görülünceye kadar, antitoksin kullanılmasında beklenilen sonuç gecikilmiş olunabilir. Gıdada toksin aramak için gıdanın santrifujle alınan suyu farelere şırınga edilir. Toksin fare, kobay ve güvercin için öldürücüdür.
(b) Stafilokoksik gıda zehirlenmesi:
Botulizm gibi stafilokoksik gıda zehirlenmesi de tüketimden önce gıdada meydana gelmiş toksinlerden ileri gelir. Bu belki bütün gıda zehirlenmesi tiplerinin en alışılmış şeklidir.
Vakaların çoğu pek ciddi değildir ve hiçbir zaman doktor müdahalesi gerektirmez. Bu şekilde gıda zehirlenmesine maruz kalma hemen hiçbir yetişkin kimse yoktur. Hastalık botulizmden çok daha tehlikelidir, belirtiler kısa sürer ve iyileşme çokluk çabuk ve kesindir. Ölüm pek nâdir görülür. Olguların çoğu belki yanlışlıkla ptomain zehir*lenmesi olarak gösterilmiştir.
Bu çeşit gıda zehirlenmesinin nedeni olan organizma çok dağılmış haldedir. Birçok kimselerin cilt, burun ve boyunlarında bulunur. Sivilce, kabarcık ve çıbanı yapan başlıca bu organizmadır. Bütün stafilokoklar zehirlenme nedeni enterotoksin yapmazlar. Ve toksin yapan cinsi ile yapmayan cinsi arasında memnun edici gerçek bir ayırt etme denemesi yoktur.
Stalilokoklu gıda zehirlenmesi belirtileri, bulaşmış gıdanın yenmesin*den 2-6 saat içinde görülür. Bu zaman, alınan gıda, miktarına ve toksin miktarına bağlıdır. Genellikle görülen belirtiler bulantı, kusma, karında kramp ve diarredir. Ciddi olgularda dışkıda ve kusmada kan görülebilir. Orta derecedeki olgularda bulantı ve kusma olabilir fakat ishal olmaz, ölüm ihtimali pek azdır. Çoğu olgular birkaç gün içerisinde iyileşir. Toksinin etkili insandan insana değişmektedir. Buna özgü, önemli bir tedavi ilâcı yoktur.
Stafilokoksik gıda zehirlenmesinin kontrolü herkesin sağlığı ile ilgili kimseler için en önemli problemlerdendir. Organizmalar doğada o kadar geniş dağılmış durumda bulunurlar ki, gıdaları bunlarla bulaşmaktan ko*rumak imkânsızdır. Birçok gıdalar bunların gelişmesinde en uygun ortam teşkil ederler. Stafilokoklardan korunmanın en iyi çaresi soğutmadır. Gıdalar ağır şekilde bulaşmış olsalar bile 4-6Â°C da tutulursa enterotoksinlerin gelişmediği görülmektedir. Bundan soğutmanın ne kadar önemli olduğu anlaşılır ve halkın bu bakımdan aydınlatılması gerekir.
© Salmodella gıda zehirlenmesi.
Salmonella toksin yapmaz, doğ*rudan doğruya bağırsak enfeksiyonu şeklinde etki eder. Salmonella gru*bu birbirine çok yakın birçok organizmaları içine alır. Pastörizasyon sı*caklığında kolayca tahrip edilirler. Salmonella ile zehirlenmede belirti, bulaşmış gıdanın tüketiminden bir iki saat içinde görülebildiği gibi bir iki gün sonra da meydana gelebilir. Stafilokoksik zehirlenmeden daha uzun sürer; ölüm oranı yüzde l den daha azdır.
Bu cins zehirlenmeden korunmak için en önemli iş kesilen hayvan*ların sıkı muayene edilmesidir. Birçok olguların, kesildiklerinde enfeksi*yona olmuş hayvanlardan ileri geldiği saptanmıştır.
İnsanlarda bağırsak iltihabı (enteritis) yapan Salmonella çok kez ke*miricilerin dışkılarında bulunmuştur. Onun için etlerin saklandıkları yer*lerin farelere karşı korunmalı olmasına dikkat edilmelidir. Bıçakların iyi sterilize edilmesi, mezbahaya gelen suyun temiz olması, etleri mezbahadan tüketiciye kadar soğutulmuş olarak göndermek, gıdaları sineklerde korumak, bulaşmaları önlemek için alınacak tedbirlerdendir.
(d) Diğer organizmalarla zehirlenme.
Bu gördüğümüz gıda zehir*lenmesi yapan organizmalardan başka gruplardan da şüphelenilmektedir. Streptokoksik zehirlenme olgusu pek az saptanmıştır. Bu organizmalar stafilokoklardan daha az ısıya dayanıklıdırlar. Zehirlenme belirtisi stafilokoksik belirtilere benzer, fakat daha hafiftir.
4. Protozoa, bağırsak kurtları, ve nematodlar ile zehirlenme
Gıdalarla alınan protozoa ve parazitler tarafından meydana getirilen hastalıkları burada ayrıntılı olarak tartışmayacağız. Yalnız şu kadarını söyleyelim ki, amibi! dizanteriyi yapan Endamoeba histolytlca ve ishal yapan Trihomonas kominis protozoalardır. Süt ve pişmemiş gıdalarda yaşayan diğer protozoalar Giardia lamblia ve Chilomastlx meınili dir.
Trichinosis bir nematod (iplik solucan) un neden olduğu hastalıktır. Trichinella spiralis bulunan domuz etinin uygun şekilde pişirilmeden yenilmesinden meydana gelir. Bağırsakta büyük solucanlar yetişir. Bun*lar geliştikçe çok sayıda embriyonlar meydana getirirler ki, bunlar ba*ğırsak cidarını geçerek vücudun her yanına dağılabilirler ve nihayet kas*larda yerleşirler.
Hastalığın başlangıcında iştah kesilmesi, bulantı, kusma, karında ağ*rı ve ishal görülür. Daha sonra kas ağrıları duyulur. Hastalık haftalar*ca sürebilir ve ateş 38-39Â°C ye çıkabilir. Fakat parazitler sıcaklığa dayanamadıklarından iyi pişmiş domuz eti trichinosis bakımından tamamıyla sağlıklıdır. Hastalıkların çoğu iyi pişmemiş domuz sosisi yemekten ol*maktadır.
Trichinella spiraliÂ» ile enfekte olmuş domuz eti keza soğutma ile hastalıksız kılınabilir. Kritik sıcaklık yaklaşık olarak - 12Â°C dır. Onun için domuz eti veya ürünleri bu sıcaklığın altında tutulursa trişinler za*manla ölürler. -150C da 20 gün tutulan ette trişin korkusu kalmaz. -35Â°C da ise 24 saatten daha az bir zamanda parazitler harap olurlar. Sosislerin uygun şekilde tuzlanıp kurutulmasıyla de domuz sosisleri has*talıksız tutulabilirler. Taenia sajinata sığır şeridi, taenia soliıım domuz şeridi bağırsak kurtlarıdırlar. Trematodlar yassı şeritlerdir, bunların hep*si hastalık yaparlar.
Zehirlenmeler
Konserve Zehirlenmeleri (botilizm)
Sebze ve balık konservelerinde daha sık.
Evde hazırlanan konservelerde daha sık.
Bozulmuş gıda alımından sonra, 4 saat ile 8 gün arasında belirtiler ortaya çıkar.
Yukarıdaki belirtilere ek olarak, görme bozukluğu, göz kapakları hareketlerinde zorlu ve konuşma zorluğu ortaya çıkar.
Genellikle ateş yoktur.
Birden fazla insanın aynı belirtilerle hastalanmış olması tanı koydurur.
İlk müdahale: Hastayı kusturmaktır. Tedavi hastanede yapılır.
Mantar Zehirlenmeleri
l ile 24 saat arasında belirtiler başlar.
Gözde yaşarma, tükürük salgısının artması, terleme ve kusma, göz bebeklerinin ki kramplar ve ishal, ileri hastalarda koma ve ölüm görülür.
Tedavi hastanede yapılır.
Korunma : Bilinen mantarlar dahi, değişik büyüme dönemlerinde zehirlenme yapar. Kültür mantarı yenilmelidir.
Balık Zehirlenmeleri
Hemen tamamı kas ve organlarında toksin içeren balıkların yenmesiyle oluşur.
Batı Hint adaları, pasifi k kıyıları, Florida sahillerinde 400 aşkın balığın eti bu zehirleri
Zehir balığın tadını değiştirmez ve pişirme ile ortadan kalkmaz.
Belirtiler, bulantı kusma, karında ağrı ve ishaldir. Bir gün kadar sürer.
Daha önemlisi uzun süren baş ağrıları ve psikolojik bozukluklar olabilir.
Kabuklu Deniz Hayvanları ile Zehirlenme
Pasifik okyanusu çevresinde, haziran ekim arasında kabuklu DH yenmesi ile orta ölüm görülebilir.
Bizim ülkemizde daha mikrobik ve ağır ****l zehirlenmeleri(nadir), görülür.
Çin Lokantası Sendromu
Monosodyum glutamat Çin yemeklerinde sıklıkla olmayanlarda yüzde yanma, kızarma ve göğüs ağrısı meydana gelir.
İlaç ve Kimyasal Madde Zehirlenmeleri
İlk yapılması gereken kusturmaktır. Bununla birlikte alkali veya asit içmiş olan gerekir. Bu durumda su içirerek seyreltmek daha doğrudur.

GIDA ZEHİRLENMELERİNDEN KORUNMA

Gıda zehirlenmelerin önlemekte personel hijyeni, paketleme ve taşınma, pişirme ve tekrar saklama dikkate alınmalıdır. Bakterilerin çoğalması sıcaklık, rutubet kendileri için uygun besin, nötral pH ve beklemeye bağlıdır. Sıcaklık için gıda ısıtılır veya soğutulur. Rutubet için kurutma yapılır. Bakteriler için uygun besin olan et, süt ve yumurtaya şeker, tuz, yağ katılır. Nötral pH as pH'a dönüştürülür. Hazırlanan gıda ortaklıkta bırakılmaz ve böylece toksit etkene çoğalma ortamı sağlanmaz.Gıda Güvenliğinin Önemi ve Ekonomi Üzerindeki Etkileri
Gıda zehirlenmeleri toplum sağlığını ve ülke ekonomisini olumsuz yönde etkilemektedir. Sağlıktaki olumsuz etkileri nedeniyle çalışamamazlık ya da verimsiz çalışabilme gibi işgücü kayıpları ve sağlık harcamaları ekonomik kayıpları oluştururken, gıda zehirlenmeleri ölümlere de neden olabilmektedir.
Türkiye'de sağlıklı rakamlar bulunmamakla birlikte, gıda güvenliği sistemini kurmuş, sürekli denetimlerini yapan, eğitim ve gelir düzeyi Türkiye ortalamasının oldukça üzerinde olan İngiltere'de, yılda 4.5 milyon insan gıda zehirlenmelerine maruz Kalmaktadır. Ancak bunlardan sadece 750 000 kişinin hekime başvurduğu belirtilmektedir. Salmonella ve Campylobacter zehirlenmelerinin (yılda yaklaşık 500 000 vaka) en sık karşılaşılan zehirlenme olduğunu saptanmıştır. Yılda yaklaşık 50-60 kişinin de gıda zehirlenmeleri sonucunda öldüğü belirtilmektedir.

İngiliz Gıda Standartları kuruluşu, gıda zehirlenmeleri kaynaklı sağlık harcamalarında 2006 yılına kadar yılda yaklaşık 700 milyon $ tasarruf sağlamak üzere
Yüksek riskli gıdalarla uğrasan küçük işletmelerdeki riskin azaltılmasına,
Gıdayla uğraşanların uygun eğitim almalarına,
Evdeki gıda hijyeni uygulamalarının iyileştirilmesine,
Endüstriyel gıda üretim uygulamaların iyileştirilmesine,
yönelik çalışmalar başlatmıştır. Benzer gerekçelerle benzer çalışmalar Avustralya'da da yürütülmektedir. Ayrıca, Avustralya hükümeti gıda güvenliği standardı hazırlamış olup, uygulama koymak üzere gıda endüstriyle görüşmeler yapmaktadır.
Ülkemizin eğitim ve gelir seviyesinin göreceli düşüklüğü, gerekli fiziki yatırımların yapılamaması, denetim uygulamalarının sürekliliğinin yeni yeni sağlanmaya çalışılması, hizmet içi eğitimlerin yürütülememesi, kalabalık nüfusu, yıllarca süren mevzuat eksikliği ve yetersiz mevzuat nedeniyle gıda zehirlenmelerinden kaynaklanan, ölümle sonuçlanan vakaların, sağlık harcamaların ve iş gücü kayıplarının daha fazla olacağını tahmin etmek mümkündür, işletmelerin ve okulların yemek/mutfak işlerini taşeronlara devretmeleri, şehirleşmeye koşut olarak giderek daha fazla insanın ev dışında yemek yemeye başlaması, gıda güvenliği denetim, eğitim ve uygulama ihtiyacını daha da fazla artırmaktadır.
Okyanus Bilgi Ambarı, tüketici, eğitimci, öğrenci ve gıda üreticilerinin, gıda güvenliği ve kalitesi alanında bilimsel temelli bilgi ve eğitim ihtiyacının karşılanmasına katkı sağlamak üzere oluşturulmuştur. Böylelikle halkın gıda zehirlenme riskini en aza indirgemesine katkı sağlanabilecektir.

Görme Kusurları ve Tedavi Yolları [tıp]

Tue, 05 Jan 2010 12:13:46 +0200

GÖRME KUSURLARI VE TEDAVİ YOLLARI

Hipermetropluk

Sağlıklı göz değişik uzaklıktaki görüntüleri odaklamak için merceğin biçimini değiştirir. Daha yakın bir noktaya bakarken merceğin kalınlığı artar, uzağa bakıldığında ise azalır. Bir merceğin eğriliği ne kadar fazla ise ışığı o kadar fazla kırar ve odak uzaklığı kısalır. Sağlıklı bir gözde sonsuzdaki bir nokta, merceğin eğriliği en azken ağtabaka üzerine odaklanır. Hipermetrop gözde is, merceğin aynı noktayı odaklayabilmek için eğriliğinin artması gerekir. Merceğin eğriliğini, kirpiksi kasın kasılması düzenler. Halka biçimindeki bu kas, iris kökü ile mercek arasında bulunur. Hipermetroplukta gözküresinin ön-arka çapı normelden kısadır. Bu nedenle, mercekte kırılan ışınlar, ağ tabakanın üstü yerine arkasındaki bir noktada birleşirler. Işınların ağtabakası üzerine düşmesi için mercek eğriliğinin artması gerekir. Ancak mercek belirli bir sınırın ötesinde eğriliğini arttıramadığı için, hipermetrop göz yakın nesneleri odaklayamaz. Bu nedenle, hipermetroplar gazeteyi uzakta tutarak okurlar.Ayrıca gözküresinin ön-arka çapı kısa olduğundan ,mercek uzak nesneler için eğriliği arttırır.Sonuçta kirpiksi kasın, hiçbir zaman tam gevşeyemediğinden, göz baş ağrısına neden olur.Hipermetropluk, çocukta içe dönük şaşılığa yol açabilir. Gecikmeden müdahale edilirse, uygun camların kullanımıyla bu şaşılık çocuklukta düzeltilebilir.

Miyopluk

Gözün belirli bir uzaklığın ötesindeki nesneleri odaklayamamasına miyopluk denir.
Hipermetrop gözde, gözküresinin ön-arka çapı normelden kısa olduğu ve mercek eğriliğini (kırma gücünü) belirli bir sınırın ötesinde arttıramadığı için nesneleri odaklayamaz.
Miyop gözde bunun tam tersi bir durum ortaya çıkar. Genellikle göz küresinin ön-arka çapı normelden uzundur ve mercek,belirli bir sınırın ötesinde eğriliğini azaltamaz.
Miyopluk kalıtsal ancak çekinik bir göz bozukluğudur. Bu nedenle,miyop annne babaların çocuklarında her zaman ortaya çıkmayabilir. Ancak ana babanın her ikisi de miyopsa, doğal olarak çocukların da miyop olma olasılığı yüksektir. Miyopluk belirtileri genellikle altı yaşına doğru kendini gösterir.Çocuk küçük yazıları rahat okur ama tahtaya yazılanları okuyamaz.Uzağı görmenin gerekli olduğu oyunlardan kaçınır ve arkadaşlarından ayrı durmayı yeğler.Altı yaşına doğru başlayan miyopluk,büyüme dönemi boyunca ilerlemeyi sürdürür ve vücut gelişimiyle birlikte durur.
Gözküresinin ön-arka çapı normalden daha uzundur.Bu miyopluk türü,gözlükle düzeltilebilir ve genellikle başka bir soruna yol açmaz.Bundan farklı olarak patolojik miyoplukta ise görme kusuru ilerler,ayrıca ağtabakada bazı bozukluklar ortaya çıkar. Miyopluğun türü ve uygun düzeltici camlar tek muayenede saptanamayabilir.Dikkatli ve düzenli muayenelerle hastalığın gidişi izlenerek kesin tanı konur ve uygun tedavi sağlanır.

Astigmatlık

Genellikle doğuştandır. Bununla birlikte, cerrahi girişimlerle saydam tabakanın kesilmesine, saydam tabakada iltihaplanma ya da travmaya bağlı olarak da çıkabilir. Olguların en azından %90’ında astigmatlığın düzeltilmesi kolay değildir. Saydam tabaka eğriliğinde ağır bir bozukluk yoksa, kişi kırılma kusurunun farkında olmayabilir. Çünkü refleks olarak görüntüyü iki dikey düzlemden birinin üstünde uyum yaparak birleştirir.Bu nedenle, astigmatlıkta genellikle iki odak uzaklığı arasında uyum sağlamak için sürekli değişen odaklanmaya bağlı yakınmalar ortaya çıkar. Hasta bu yorgunluk nedeniyle, baş ağrısı , gözkürelerinde ağrı , gözlerde ağırlık hissi ve yanmadan yakınır. Göz akları kızarmıştır. Bu yakınmalar örneğin, film izlerken artar. Gözleri sağlıklı kişilerde, saydamtabaka bir küre dilimi şeklinde ve eğriliği her yöne doğru aynıdır. Bu sayede ışınlar bütün doğrultularda aynı oranda kırılarak odak noktasına yönelir. Saydamtabakanın eğriliği tüm yönlere eşit biçimde dağılmıyorsa ve özellikle birbirini dik açıyla kesen doğrultular arasında eğrilik farkı varsa,ışınlar merceği geçerken farklı oranda kırılırlar. Astigmatizmayı , nokta şeklinde bir cismin görüntüsünün birbirine dik iki ayrı düzlemde olması diye tanımlayabiliriz.

Presbiyopluk

Göz merceğinin esnekliği, yaşla birlikte değişir. Çocuklukta çok esnek olan mercek yıllar geçtikçe bu özelliğini yitirir ve 70 yaşına doğru neredeyse hiç esnekliği kalmaz. Mercek sertleştikçe, değişik uzaklıklar üzerinde odaklama güçleşir.Mercek en düşük eğrilik konumunda sertleşme eğiliminde olduğundan, yaş ilerledikçe göz giderek daha uzaktaki nesneleri odaklayabilir. Bu nedenle, sağlıklı gözde net görülen en yakın nokta 20 yaşlarında yaklaşık 17 cm, 45 yaşından sonra ise yaklaşık 40 cm’dir.
Yaşlılığa bağlı görme kusuru başlangıçta pek fark edilmez. Yapay ışıkta küçük harfleri odaklamada güçlük çekilir. Bir süre sonra gazete gözden uzaklaştırıldığında yazıların netleştiği fark edilir. Ama bu kez de küçük puntolu yazıları okumak güçleşir.
Presbiyopluk
Göz merceğinin esnekliği, yaşla birlikte değişir. Çocuklukta çok esnek olan mercek yıllar geçtikçe bu özelliğini yitirir ve 70 yaşına doğru neredeyse hiç esnekliği kalmaz. Mercek sertleştikçe, değişik uzaklıklar üzerinde odaklama güçleşir.Mercek en düşük eğrilik konumunda sertleşme eğiliminde olduğundan, yaş ilerledikçe göz giderek daha uzaktaki nesneleri odaklayabilir. Bu nedenle, sağlıklı gözde net görülen en yakın nokta 20 yaşlarında yaklaşık 17 cm, 45 yaşından sonra ise yaklaşık 40 cm’dir.
Yaşlılığa bağlı görme kusuru başlangıçta pek fark edilmez. Yapay ışıkta küçük harfleri odaklamada güçlük çekilir. Bir süre sonra gazete gözden uzaklaştırıldığında yazıların netleştiği fark edilir. Ama bu kez de küçük puntolu yazıları okumak güçleşir.

Mercek Tipleri

Görme bozukluklarının düzeltilmesinde çeşitli mercek tipleri kullanılır:
Miyop bir gözün ön-arka çapı normalden uzun olduğundan, göz merceği belirli bir uzaklığın ötesindeki nesneleri ağ tabakada odaklayamaz.Hipermetroplarda ise gözün ön-arka çapı normalden kısadır. Göz merceği yakındaki nesnelerin görüntülerini ağtabakanın üzerine düşürecek kadar eğriliğini değiştiremez. Böylece, görüntü ağ tabakanın arkasında oluşur. Yakınsak mercekle, kırılma derecesi artan ışınların toplanacağı odak uzaklığı kısalır ve görüntü ağ tabakanın üzerine düşer. Saydamtabaka eğriliğinin düzensizliğine bağlı bir görme kusuru olan astigmatlığın düzeltilmesinde silindirik mercekler kullanılır.
Astigmatlıkta,saydam tabaka üzerinde birbirini dik olarak kestiği varsayılan iki eksenin eğriliği birbirinden farklıdır. Böylelikle paralel iki ışık demeti, merceğin odağında bir nokta değil, çizgi oluşturur. Bu ise görüntünün bozulmasına yol açar. Silindirik mercekler bu iki eksende eğrilik farkını, her eksen için farklı güçte kırarak ortadan kaldırır.
Bazı durumlarda, merceklerin güneş gözlüğü işlevi de görerek göze gelen ışınları süzmesi istenir. Bu amaca uygun çeşitli renkli mercekler vardır. Bunlar, ışık tayfının bütün dalga boylarını belirli ölçüde emerek ışık şiddetini azaltabilir. Tayftaki ışınların bir bölümünü geçirmeyen renkli mercekler de vardır. Bazı mercekler ise morötesi ışınları emer. Kayakçılar, morötesi ışınların zararlı etkisini önlemek için bu mercekleri kullanırlar.

Kontakt Lensler

Saydam tabakanın üzerine yerleştirilen ve gözde uzun süre kalabilen mercekler kontaklens ya da lens olarak adlandırılır. Kontakt lens takılmadan önce, göz hekiminin gerekli incelemeleri yapması gerekir. Saydam tabakanın eğriliği ile ilgili çeşitli ölçümler yapılarak, lensin göze uyumluluğu sağlanmalıdır. Kontakt lenslerle ilgili ağır komplikasyonlara ender rastlanır. Uzun süre gözde kalmasına bağlı olarak kontakt lensin örseleyici etkisi ortaya çıkabilir. Ancak kuralına uygun kullanım ve belirli bir alışma süreci sonunda çoğu zaman bazı sorunlar ortadan kalkmaktadır.
Lens Çeşitleri :
Sert Lensler
Yumuşak Lensler
Gaz Geçirgen Sert Lensler
Sert Lensler
Elli yıl kadar önce geliştirilen ilk başarılı kontakt lensler, ticari adı pleksiglas olan polimetil ****krilattan üretilmiştir.Epeyce büyük olan ve göze güçlükle takılan ilk sert lensler, saydam tabakayı ve göz akının önde kalan bir bölümünü kaplıyorlardı. Sonraları yalnızca saydam tabakayı kaplayan daha küçük lensler yapıldı.Sert lensler, özellikle astigmatlıkta iyi görüntü sağlamaları, kolay temizlenmeleri, dayanıklı ve ucuz olmaları nedeniyle çok yaygınlaştı.
Yumuşak Lensler
Hidroksietil ****krilat gibi yapay organik bileşiklerden üretilen esnek yapılı yumuşak lenslerin, sert lenslere göre önemli üstünlükleri vardır; bunlar daha kolay takılır ve uyum süreleri daha kısadır. Saydam tabakada şişmeye neden olmadan uzun süre gözde kalabilirler. Bununla birlikte, yumuşak lenslerle sağlanan görüntü, gözlük ya da sert lenslerin sağladığı görüntü kadar net değildir.
Ayrıca,yumuşak lenslerde bakteri ve mantarlar kolayca ürediğinden,bu lensleri kullananların dezenfeksiyon ve temizlik önlemlerine titizlikle uymaları gerekir. Bu amaçla kullanılan özel antiseptik çözeltiler, temizleme ve saklama çözeltileri, protein temizleme maddeleri vardır. Gene de bir çok göz hekimi, bütün temizlik kurallarına titizlikle uyulduğunda bile yumuşak lenslerin göz enfeksiyonu riski taşıdığına inanmaktadır.
Temizleme çözeltilerine bağlı olarak yumuşak lenslerde alerji oranı da yüksektir. Ayrıca, alerji yapmayan ve enzimli temizlik çözeltileri bu sorunu azaltmıştır. Kontakt lense bağlı göz enfeksiyonları, saydamtabakanın dış yüzeyinde zor iyileşen ağrılı yaralara (saydamtabaka ülseri) yol açabilir. Saydamtabaka ülseri, kalıcı nedbe dokusu oluşumuna ve buna bağlı görme kaybına yol açabilir. Dolayısıyla hangi tip olursa olsun lens takan kişilerin gözünde başlayan kızarma ve ağrı , hemen göz hekimine başvurulmasını gerektiren belirtilerdir.
Gaz Geçirgen Sert Lensler
Gaz geçirgen sert lensler, saf silikon ya da selüloz asetat butirat gibi maddelerden üretilir.
Yüksek görüntü kalitesi, dayanıklılık ve temizleme kolaylığı yönünden sert lenslere benzemekle birlikte, bunların yüzeyinden oksijen ve karbondioksit geçer. Saydamtabaka, temas ettiği havayla doğrudan solunum yaparak hava ile gaz alışverişinde bulunduğundan, lensten gaz geçişi önemli bir konudur. Saydamtabakanın damarları olmadığından, bu dokunun oksijen gereksinimi havadan sağlanır.
Ayrıca gaz geçirgen sert lensler, sert lenslerden daha esnektir, ısıyı da daha kolay iletirler. Bu özellikleri, uzun süreli kullanımda önemli birer üstünlüktür.
Gaz geçirgen sert lensler, rahatlık sıralamasında yumuşak lenslerle sert lenslerin arasında yeralır.
Kontakt Lens ve Gözlüklerin Karşılaştırılması
Kontakt lenslerin üstünlükleri;
Keratokanus, anizometropi gibi vakalarda, kontakt lenslerin gözlüklere göre bazı üstünlükleri vardır: Kontakt lensler gözün hareketlerini izlediklerinden, görme alanını sınırlamazlar. Göze yakın oldukları için de, özellikle kırma gücü yüksek merceklerdeki gibi görüntünün büyümesine ve küçülmesine neden olmazlar. Bu sebeple, iki göz arasında üç dereceden yüksek kırılma farklılıklarını düzeltebilirler. Oysa bu düzeltme gözlükle olanaksızdır. Kontakt lenslerin sürekli gözyaşı salgısıyla ıslanmalarına karşın, görüntünün net kalması ilginçtir. Keratokonus (ağır bir saydam tabaka bozukluğu) gibi normal merceklerle düzeltilemeyen astigmatlık olgularında , mutlaka saydam tabaka lensleri kullanılması gerekir.

SERT LENSLER
Olumlu Özellikler
Yıllar boyu kullanılabilirler.
Yapıları değişmez.
Gözlük camına eşit ya da daha iyi görüntü sağlar.
Daha geniş görüntü sağlar.
Görüntüler doğal boyuttadır.
Astigmatlığı düzeltir.
Olumsuz Özellikleri
Kolayca düşebilir.
Lens ile göz arasına yabancı cisimler girebilir.
Saydam tabakada ödem ve ışımalara yol açabilir.
Altı ayda bir göz muayenesi gerekir.
Bir-iki haftalık uyum süresi vardır.

YUMUŞAK LENSLER
Olumlu özellikler:
Sporculara ve fiziksel etkinliğin öne çıktığı işleri yapanlara önerilir.
Gözden kolay düşmezler.
Tozlar lensin altına giremez.
Görmede bulanıklığa yol açmazlar.
Gözlük camına eşit ya da daha iyi görüntü sağlarlar.
Daha geniş görüş alanı sağlarlar.
İlk bakışta uyum sağlanır.

Olumsuz özellikleri:
Sert lenslere göre daha kısa süre dayanır.
Yapıları değişebilir.
Her gün temizleme gerekir.
Saydam tabakada ödeme yol açabilirler.
Altı ayda bir göz muayenesi gerekir.
Göz damlası göz pomadı kullanılırken çıkarılması gerekir.

GÖZLÜKLER
Avantajları:
İhtiyacın asgariden giderilmesi amaçlandığında ucuz fiyata edinilmesi mümkündür
Küçük çocuklarda ve koordinasyonu bozuk hastalarda kontak lensin manüplasyonu,takılıp çıkarılması,temizlenmesi ikinci bir kişinin yardımını gerektirir.Bu durumda gözlük tercih edilir.Kontakt lens gibi göze ve korneaya direkt temas olmadığı için ,korneada çizilme ve yaralanmalara veya mikrobik kontaminasyona neden olmaz.
Çıkarılması takılması kolay her an her yerde yapılabilir.
Temizlenmesi kolaydır.
Görüşü iyileştirme özelliğinden başka amaçlarla da tercih edilebilir. Koruyucu olması, moda unsuru olması,yaşam sitili olması gibi
Yüksek astigmatizma ve presbiopi gibi kontakt lensin çözüm olamadığı göz kusurlarında özellikle tercih edilir ve alternatifsizdir.
Sanıldığının aksine insanlar gözlüğe bir an önce atılacak zorunlu gereç olarak bakmaz ve gözlük kullanmaktan dolayı rahatsızlık duymazlar.

Dezavantajları :
Özellikle yüksek numaralı merceklerin ağırlığı sorun olabilir.
Görüntünün boyutları değişebilir,biçimi bozulabilir.
Sınırlı görüş alanı sağlar.
Gölgelenmeler oluşabilir.

Cerrahi Düzeltme
Gözlük ve temas camı kullanmak istemeyenlerde korneaya uygulanan cerrahi yöntemlerle, kırma kusurlarının düzeltilmesi özellikle günümüzde büyük aşama göstermektedir.
Bunlar arasında radial keratotami , excimer laser ile lasik ile uygulanan tedavi en sık sözü edilenlerdir.
Radial Keratotomi : Miyopi tedavisinde uzun yıllar kullanılan bu yöntemle kornea üzerinde kesiler yapılarak , korneaya kalın kenarlı mercek şekli verilir.
FotoRefraktif Keratotomi : Excimer laser ışınları yardımıyla, kornea merkezi doku ablasyonu yapılarak düzleştirilir. Kornea epitel katı mekanik yöntemlerle uzaklaştırılır ve fotokerotoktomi yapılır. 6 diyoptriye kadar miyopi tedavi edilebilir. Astigmatizma da miyopi ile birlikte veya tekbaşına , excimer laser ile tedavi edilebilir . Hastanın gözleri operasyondan sonra kapatılır. Epitel dokusu oluşuncaya kadar ( maksimum 48 saat ) hasta ağrı duyar.
Lasik : ( Laser in situ kerotomileusis ) 10 diyoptriye kadar olan yüksek miyoplarda ve 3- 4 diyoptriye kadar olan hipermetroplarda başarı ile uygulanabilmektedir. Kornea yüzey katları mikrokeratomi ile kaldırıldıktan sonra, stromaya excimer laser uygulanmakta, daha sonra da kaldırılmış kornea katı yerine konmakta

Gut Hastalığı [tıp]

Tue, 05 Jan 2010 12:12:40 +0200

Gut Hastalığı

Vücutta özellikle proteinlerin yıkım ürünleri “ürik asit” denilen bir maddeye dönüşerek atılır. Bu maddenin atılma kusuru veya çok fazla üretilmesi nedeniyle vücudun değişik yerlerinde özellikle de bazı eklemlerde birikmesi sonucu ortaya çıkan hastalığa Gut denilir. Hastalık, Hipokrat zamanından beri bilinmektedir. Bununla birlikte ilk defa Sydenham denilen hekim tarafından 17. yüz yılda tanımlanmıştır. 19. yüzyılda ise hastalığın ürik asit ile olan ilişkisi ortaya konulmuştur. Hastalık erkeklerde çok daha fazla görülür ve 40-65 yaşındaki kişilerde ortaya çıkar. Ürik asit az önce de belirtildiği gibi proteinlerin ****bolizmasına katılan pürin denilen maddenin yıkım ürünüdür. Bazı sebeplerden dolayı ürik asitin kanda seviyesinin yükselmesi ve bu maddenin dokularda birikmesi ile ortaya çıkan bağışıklık sistemi yanıtı sonucu özellikle de eklemde iltihaplanmalar olabilir. Kanda ürik asit neden yükselir?
Üretiminde artma önemli bir sebeptir. Örneğin çocukluk çağında Gut hastalığı bulguları veren Lesch Nyhan sendromu denilen bir durumda bir enzim anormalliği nedeniyle kanda ürik asit yüksektir ve dokularda birikir. Bu birikim böbreklerde de olur ve böbrek yetersizliği olabilir. Bunun dışında bazı kan hastalıkları (örneğin lösemiler) ve diğer bazı kanser vakalarında da ayrıca tedavi ile de oluşan protein yıkımları olabilir. Bu durumlarda kanda protein yıkım ürünlerinden olan ürik asit artar. Bir de ürik asitin ana maddesi olan pürin deinle gıdalardan zengin beslenme ile kanda ürik asit artabilir. Bu gıdaların başında hayvansal proteinler, yani etler gelir ki, bu hastalığa zenginlerin hastalığı da denilmektedir.
Ürik asitin kanda yükselmesi ve dokulara bu nedenle birikebilmesine yol açan önemli nedenlerden biri de vücuttan atılımının azalmasıdır. Atılımın en önemli organı böbreklerdir. Dolayısıyla bazı böbrek problemleri ürik asitin kanda artmasına neden olabilir. Ayrıca kanda asit ortam yaratan bazı ilaçlarda (örneğin aspirin) ürik asitin böbrekten atılımını azaltabilir.
Hastalık nasıl oluşur?
Hastalığın oluşmasındaki temel olay monosodyum ürat kristallerinin ekleme çökmesidir. Yani kanda tek başında kanda ürik asitin yükselmesi tablonun oluşması için yeterli değildir. Muhakkak bu asin kristalleşerek ekleme çökmesi gerekir. Dolayısıyla herhangi bir hastanın kan tahlilinde ürik asit yüksek saptanınca “bu hasta gut hastalığıdır demek” son derece yanlıştır.
Hastalık dönemleri ve bulguları
Bu hastalarda dört evreden bahsedilebilir:
1- Herhangi bir bulgu olmaksızın sadace kanda ürik aitin yüksek saptandığı dönem. Bu dönem hayat boyu sürebilir ve hasta hiçbir zaman Gut hastalığı bulguları göstermeyebilir. Yahut, hastalarda yüksek ürik asit böbreklerden atılırken böbrek taşlarına neden olabilir. Ya da bu durum “akut Gut artriti” dediğimiz eklem tutuluşu tablosu ile sonlanabilir.
2- Akut Gut artriti dönemi: Orta yaş veya üzeri genellikle de erkelerde görülen bir artritte (eklemde ağrılı şişlik, hareket kısıtlılığı ve kızarıklık ile giden durum) akla gelmelidir. Çoğu olguda tek bir eklem tutuluşu görülür. Genellikle de ayak baş parmağında ortaya çıkar. Eklem ağrı genellikle gece veya sabaha karşı başlar. Çok fazla ağrı vardır. Eklemin üzerindeki deri kırmızı hatta bazen morumsu bile olabilir. Hasta ekleminin hareket ettirmez, ağrıdan dolayı çok ızdırap çeker.
3- Ara dönemler: Bu dönem akut Gut artriti aralarında görülen dönemdir. Hasta daha önceden Gut hastalığı tanısı almıştır ve şu anda herhangi bir bulgu göstermiyordur. Bu dönemde kanda ürik asit yüksek saptanabilir. Olguların yaklaşık yarısı ilk bir yıl içinde ikinci bir eklem atağı geçirebilir.
4- Tofüs denilen deri altında nodüllerin oluştuğu dönem. Aşağı yukarı Gut hastalığı tanısı aldıktan yaklaşık 10 yıl sonra gelişir. On yıllık olguların neredeyse yarısında tofüs saptanır. Kanda ürik asitin devamlı yüksek olduğu Gut hastalarında dah sıklıkla tofüs geliştiği görülmüştür. Tofüsler ençok yine ayak baş parmağı, dirsek ve kulak sayvanında görülür.
Gutlu hastalarda tüm bunlar dışında böbrek taşlarından böbrek yetersizliğine kadar giden bir yelpazede böbrek hastalıkları gelişebilir.
Laboratuar tetkiklerinde BH için neler yapılabilir?
Gut hastalığına özgül aman aman bir laboratuar testi yoktur. Akut eklem tutuşu esnasında kanda sedimentasyon ve lökosit yüksekliği olabilir. Ürik asit tabii ki yüksek olabilir. Ancak daha önce de belirtildiği gibi sadece ürik asitin yüksek olması Gut hastalığı tanısı koydurmaz (!!!). Yani akut Gut artriti hastalarında kanda ürik asit düzeyi normal olabilir.
Gut hastalığı tanısını kesinleştiren araştırma; eklem sıvısından alınan örneklerde monosodyum ürat kristallerinin görülmesidir.
Çekilen filmlerde de Gut hastalığına çok özgül olan bir bulgu yoktur. En iyi olarak artık tofüs gelişmi Gut’ lu hastalarda tofüse ait film bulguları yansır.
Tedavi
Hastalığın evrelerine göre tedavi yapılması gerekmektedir. En önemli şeylerden biri hastanın hayvansal proteinden kısıtlı bir diyet yapmasıdır. Bunun dışında akut Gut artriti dönemlerinde anti romatizmal (özellikle endo****zin) çok yararlı olur. Ayrıca kolşisin de bu dönemde çok yararlı olur. Pratikte kortizon kullanılmasına pek gerek kalmaz. Ara dönemlerde hasta mutlaka diyetine dikkat etmeli ve uzun süreli kolşisin kullanmalıdır. Yağlı yemelerden ve alkolden de uzak durmalıdır. Çünkü bunların ürik asitin vücuttan atılımını bozuğunu biliyoruz. Ayrıca ataksız dönemlerde “allopürinol” denilen bir ilaç kullanılır. Bu da ürik asit yapımın azaltır. Tüm bunlara ek olarak hastaların bol su içmeleri ve dolayısıyla fazlaca idrar çıkarmaları istenir ki, bu da ürik asitin böbrek taşı oluşturmasına engel olabilir.
Unutulmamalıdır ki, hastalar hastalığın tedavisi üstlenen hekimin kontrolünden hiç çıkmamalı, onun belirttiği tedavi ve takip rejimlerini çok sıkı bir şekilde uygulamalı, herhangi bir beklenmeyen durum görüldüğünde hızla hekimine başvurmalıdırlar.

Antibiyotik Direnci ((Eczacilik))

Tue, 05 Jan 2010 12:11:58 +0200

Antibiyotik Direnci

Bakteriyel Tehditler
Bakterilerin antibiyotik direncini azaltmak için ne yapabilirsiniz?
Hiçbir antibiyotiğin durduramayacağı bakteriyel bir hastalık düşünün. "Diyelim ki birçok enfeksiyon hastalığının sorumlusu olan bakteriler güçlü antibiyotik ordumuzdan korunmayı öğrendi." Bu varsayım gerçekleşirse, enfeksiyona neden olan mikropları hiçbir antibiyotik yok edemez.
Bu ürkütücü senaryo bir gün gerçek olabilir. Tüberküloz, gonore, pnömoni ve menenjit gibi giderek artan sayıda enfeksiyonda, daha önce bu hastalıklarla mücadelede yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere dirençli suşlar gelişmiştir.
Direnç sorunu özellikle, hastalar arasındaki yakın temas nedeniyle hastanelerde sık olarak görülür ve yaygın antibiyotik kullanımı direnç gelişmesini kolaylaştırır. Tüm dünyada araştırmacılar, bu sorunu çözümlemeye ve özellikle hastane ortamlarında antibiyotik direncini kontrol altına almaya çalışıyorlar.
JAMA'da yer alan bir makalede araştırmacılar, bu alanda ilk başarının elde edildiğini bildirdiler. Araştırmacılar, birçok bakterinin dirençli olduğu bir antibiyotik sınıfının hastanelerde kullanımının kısıtlanmasından sonra, sık rastlanan bir enfeksiyona neden olan bir bakterinin dirençli suşlarında önemli ölçüde azalma saptadılar. Antibiyotik direncini önlemeye yardımcı olabilirsiniz. Son zamanlarda sağlık sorunu nedeniyle antibiyotik kullandıysanız, bu konuyu doktorunuzla görüşün.
ANTİBİYOTİK DİRENCİ NEDİR?
Antibiyotik direnci (antimikrobik direnç de denir) enfeksiyona yol açan mikroorganizmaların yeni çevrelere uyum sağlamasıdır. Bakteriler, antibiyotiğin saldırısına karşı koyabilmek için hücre yapılarını değiştirebilmektedir. Bir bakteri ilaca karşı direnç kazandıktan sonra, o ilaç artık enfeksiyonun tedavisinde etkili olmamaktadır. Bazı direnç tipleri diğer bakterilere de geçebildiğinden, giderek artan sayıda enfeksiyon artık antibiyotiklerle tedavi edilememektedir. Direnç çok fazla kişiyi etkileyebildiğinden, dünya çapında önem kazanmakta ve toplum sağlığı açısından büyük tehlike oluşturmaktadır.
NEDEN ÖNEMLİDİR?
Bakteriyel hastalıklar sadece sınırlı sayıda antibiyotikle tedavi edilebilmektedir. Dirençli bakterilerin yol açtığı bir enfeksiyon söz konusuysa, tedavide daha toksik ve pahalı ilaçların kullanılması gerekebilir. Bu durum, hastanede daha uzun süre kalınmasına ve yüksek maliyete yol açabilir. Bunun yanı sıra, antibiyotik direnci diğer bakteriyel enfeksiyonlara da yayılabilir. Ender görülen bazı vakalarda, hastalığa neden olan dirençli bakterileri yok edecek kadar etkili antibiyotik bulunmadığından, bazı bakteriyel enfeksiyonlar tedavi edilemez duruma gelebilir.
BAKTERİ NASIL DİRENÇ KAZANIR?
Bulunduğumuz çevrede sürekli olarak bakterilere maruz kalırız. Bu bakteriler zaman zaman enfeksiyona neden olur. Antibiyotiğin uygun olmayan biçimde kullanımı, bakterinin yok olmamak ve güçlenmek için direnç geliştirmesine yol açar. Direnç geliştirmiş bakteriyi daha sonra aynı antibiyotikle yok etme girişimi başarısızlıkla sonuçlanacaktır. Bu nedenle, antibiyotikler sadece enfeksiyonun tedavisinde gerekli olduğu zaman kullanılmalıdır. Soğuk algınlığı gibi viral enfeksiyonlar antibiyotiğe yanıt vermez.

ÖNLEMEK İÇİN NE YAPILABİLİR?
Â·Soğuk algınlığı ya da diğer birçok viral enfeksiyonda antibiyotik kullanmayın. Doktorunuz viral enfeksiyon olduğunu ve antibiyotik gerekmediğini söylediğinde, antibiyotik kullanmakta ısrar etmeyin.
Â·Antibiyotik gerektiğinde, reçetede belirtildiği gibi kullanın ve kendinizi daha iyi hissetseniz de antibiyotik bitmeden tedaviyi kesmeyin.
Â·Doktora danışmadan antibiyotik almayın. Başkalarına reçetelenen ya da herhangi bir hastalıktan arta kalan antibiyotiği kullanmayın. Antibiyotikleri daha sonra kullanmak üzere saklamayın.
Â·Antibiyotik kullandığınız günler antibiyotiğin gücü, görülen yan etkileri ve belirtileri geçirmedeki etkililiğine ilişkin bilgileri içeren bir günlük tutun. Bu günlüğü, antibiyotik kullanmanız istendiğinde incelemesi için doktorunuza verin. Antibiyotik öykünüz, doktorunuza hangi antibiyotiği reçetelemesi gerektiği konusunda yardımcı olabilir.

Kleptomani

Tue, 05 Jan 2010 12:11:14 +0200

Kleptomani'ye halk dilinde "hırsızlık hastalığı" da denir. Tamamen bir ruh hastalığıdır.Ruhbilimcilere göre kleptomani, hastanın ruhundaki bir çelişmeden ileri gelmektedir. Daha ziyade çocuklukları büyük bir baskı altında geçmiş olanlarda görülür. Kendine güveni olmayan, korkak, ürkek kimseler, kendi kendilerini böyle olmadıklarına inandırabilmek için,büyük bir cesaret gösterdiklerine inanarak,hırsızlık yaparlar.

Kleptoman'lar (hırsızlık hastaları)bir şey çaldıkları zaman, büyük bir memnuniyet duyarlar.Onlar için çaldıkları şeyin değerli veya değersiz oluşu önemli değildir.Örneğin bir avuç tuz çalmak bile onları mutlu kılar.

Kleptomani tedavisi mümkün olan bir hastalıktır. Psikanaliz yolu ile hastayı bu yola sevk eden, geçmişteki olayları tespit edip,telkin yolu ile tedavi etmek mümkündür.

Kleptomanlar zaman zaman yaptıklarından üzüntü ve pişmanlık duyarlar. Ancak hiç bir zaman hastalıklarını kabul edip,bir doktora başvurmazlar. Burada görev hastanın aile çevresine düşer. Uygulanacak en iyi yol, hastayı kırıp incitmeden başka bahanelerle bir ruh doktoruna götürmektir.

Bilim adamlarına göre HAYATIN BAŞLANGICI İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER

Tue, 05 Jan 2010 12:09:53 +0200

Hayatın yeryüzünde nasıl başladığı ve bugüne kadar hangi değişimleri geçirdiği, en eski devirlerden beri insanların merakını uyandıran bir konu olmuştur.

A.Abiyogenez (Kendiliğinden Oluş ) Hipotezi
Eski Yunan filozofu Aristo canlıların kendiliğinden var olabileceğine, yani cansız maddelerden kendiliğinden meydana geldiğine inanıyordu. (Abiyogenez Hipotezi)

Aristo’nun bu hipotezi döllenmiş yumurta gibi bazı madde parçalarının bir aktif prensip taşıdığını var sayar. Bu aktif öz, şartlar uygun olduğu zaman bir canlı meydana getirecektir. Aristo’nun bu görüşü ortaçağ boyunca bir çok bilim adamı tarafından kabul edilmiştir.

Aristo’nun görüşleri öncelikle F. Redi’nin, daha sonra da Louis Pasteur’ün düzenledikleri kontrollü deneylerle çürütülmüştür. F. Redi “Böcek Soyları Üzerinde Deneyler” isimli eserinde bu teorinin geçersizliğini şöyle anlatmıştır.

“Eğer yanlış bildiride bulunmuşsam, bu bildiri benden daha akıllı biri tarafından düzeltilecektir. Yine de inançlarımı ifade etmeliyim. Başlangıçta ilahi emir ile dünyaya gelen ilk hayvanlar ve ilk bitkilerden sonra, artık mükemmel veya mükemmel olmayan başka çeşit hayvanlar veya bitkiler dünyaya gelmemiştir.”

Redi deneyinde ağzı açık ve kapalı şişeler içerisine et parçaları koymuş ve belirli bir süre beklemiştir. Daha sonra deneyin sonucunu şöyle açıklamıştır.

“Ağzı açık kavanozlardaki balıklar ve et parçası çok geçmeden kurtçuklarla dolmuştu ve sineklerin kavanozlara girip çıktıkları görülüyordu. Fakat, ağzı kapalı kavanozların içine de ölü balıklar konmasına ve birçok gün geçmesine rağmen bir kurtçuk bile görmedim.”

Not : Abiyogenez hipotezine göre, insanların bir kısmı, kazların okyanus kıyılarındaki köknar ağaçlarından oluştuğuna inanıyorlardı.

B. Biyogenez Hipotezi
Redi’nin deneyleri canlının kendinden önceki bir canlıdan meydana gelebileceği fikrinin doğmasına neden olmuştur. Bu hipotez Biyogenez Hipotezi olarak bilinir. Bugün bazı insanlar halen kavanozlardaki kurtçukların çöplerden geldiğine inanabilirler. Fakat çoğunluk inanmaz.

Eğer olayların sinek-yumurta-larva-sinek şeklindeki devri o zaman açıklanmış olsaydı kendiliğinden oluşuma inananlar da biyogenez fikrini kabul ederlerdi.

Bu deneyler, hiç bir canlının kendiliğinden oluşamayacağını göstediği gibi, bugünkü yaşayan canlıların da önceki atalarından ürediğini vurgulamıştır.

Canlıların daha önceki canlılardan ürediğini bilmek, hayatın kökenini aydınlatmaya yetmez. Çünkü, ilk dünya şartlarının ve o şartlardaki ilk canlıların nasıl olduğuna ait bilgilerimiz eksiktir.

Gerçekte dünyanın meydana gelişi sırasındaki olayları yeniden gözlemek veya bunu deneylerle göstermek imkansızdır. Bu konuda bilim adamları tahminler ortaya atarak tartışmaktadırlar.

a)Redi, çeşitli hayvan etlerini koyduğu dört kavanoz hazırladı ve sineklerin girip çıkabilmeleri için ağızlarını açık bıraktı.

b)Aynı şekilde dört kavanoz daha hazırladı; fakat bu defa sineklerin girip çıkmalarını önlemek için kavanozların ağızlarını kapattı.

c)Son deneyde ise kavanoz sineklerin girip çıkmasına engel olacak, fakat havanın girmesini engellemeyecek şekilde tel kafesle çevirdi.

Redi’nin deneyleri, abiyogenez hipotezini çürütmüştür.

C. Canlıların Uzaydan Gelebileceği Görüşü (Panspermia Hipotezi)
Bazı bilim adamlarına göre, hayat yeryüzüne başka gezegenlerden gelmiştir. Yaklaşık bir asır önce ortaya atılan bu görüş, biyolojide Panspermia Hipotezi olarak bilinmektedir. Günümüzde de panspermia hipotezini savunanlar vardır. Bu görüşü savunanlar, bilinmeyen bir zamanda uzaya dağılmış olan spor veya tohumların, daha sonra dünyamıza gelerek hayatı başlattığını kabul etmektedirler.

Panspermia hipotezi, bazı yönlerden itiraza uğramaktadır. Birincisi, başka gezegenlerden dünyamıza geldiği iddia edilen bu spor ve tohumların, uzun yolculukları sırasında çok yüksek ve düşük sıcaklıklara, öldürücü radyasyonlara nasıl dayanabildiğinin açıklanamamış olmasıdır. Uzay hakkındaki mevcut bilgilerimize göre, bu spor ve tohumların uzaydan dünyamıza canlı olarak gelebilmesi imkansız görünmektedir.

Üstelik, durup dururken onlara bu yolculuğu yaptıracak kuvvet ve aracın ne olduğu da açıklanamamıştır. Her ne kadar, bahsedilen tohumların bizden çok daha ileri derecede evrimleşmiş canlılar tarafından dünyayaya ekildiği belirtiliyorsa da, bu konuyu aydınlatacak ilmi bir delil şimdiye kadar bulunamamıştır.

İkincisi, bu görüş; hayatın yeryüzüne uzaydaki gezegenlerden veya diğer gök cisimlerinden geldiğini açıklamış olsa bile, hayatın bu gezegenlerde nasıl başladığına açıklık getirememektedir.
D. Ototrof Hipotezi
Tabiattaki canlıları beslenme bakımından ototrof (kendi besinini yapan) ve heterotrof (besinini hazır alan) olarak ikiye ayırmak mümkündür. Ototrof canlılar, bazı inorganik maddeleri ve güneş enerjisini kullanarak kendi besinini yapabilmektedir.

Ototrof hipotezi’ne göre, dünyamızda ilk meydana gelen canlı ototroftur. Ototroflar hem kendilerinin, hem de başka canlıların yararlanabileceği besinleri üretebildiğine göre, karmaşık yapıda organizmalardır. Bazı biyologlar, ilk meydana gelen canlının, bu karmaşık yapıyı kazanabilmesi için, milyonlarca yıllık değişmeler geçirmesi gerektiğini savunan bilim adamları vardır. Kendi besinini üreten organizmanın nasıl meydana geldiği açıklanamadığı için, ototrof hipotezine karşı daha sonra heterotrof hipotezi ileri sürülmüştür.

E. Heterotrof Hipotezi
Heterotrof hipotezi’ne göre, ilk canlı heterotrof bir organizma olup, cansız maddelerin uzun bir “kimyasal evrim” geçirmesiyle meydana gelmiştir.

Cansız maddelerin bir araya gelerek canlıları nasıl oluşturduğuna ait görüşler, Oparin ve Haldane gibi bazı bilim adamlarının hipotezlerine dayandırılmaktadır. Bu bilim adamları ilk atmosferde serbest oksijenin bulunmadığını, oksijenin su ve oksitlere bağlı olabileceğini iddia etmektedirler. Ayrıca ilk atmosferde ****n (CH4), amonyak(NH3) ve su (H2O) buharının da bulunabileceği fikrini ileri sürmüşlerdir.

Bilim adamları, bu maddelerin yoğun mor ötesi ışınlarının enerjisi ile daha karmaşık bileşikleri yapabilecek reaksiyonlara girdiklerini iddia etmektedirler. Onlara göre bu reaksiyonlarla meydana gelen maddeler, yeryüzünde biriken suların oluşturduğu denizlere, taşınarak, basit organik bileşikleri yaptılar.

Stanley Miller 1953 yılında, dünyanın ilk atmosferinde su buharı, ****n, amonyak ve hidrojen gazlarının bulunduğunu var sayarak bir deney düzenledi. Miller, yukarıdaki karışımı bir cam balon içinde yedi gün elektrik arkına tutarak, balonda amino asitlere benzeyen bazı basit organik maddelerin meydana geldiğini gösterdi.

Bu deney, hiçbir zaman bilim adamlarını tatmin etmedi. Çünkü, ilk dünya şartlarını kesin olarak belirlemek mümkün değildir.

Ayrıca, son 10 yılda yapılan astronomi araştırmaları, Dünya’mızın ilk atmosferinde S. Miller’in tahmin ettiğinden bin kat daha fazla O2 bulunduğunu göstermiştir. Çünkü O2’nin oluşması için belirtilen şartlar yeterlidir.

Miller’in deneyinde bazı organik maddelerin meydana gelmesi, ilk canlı moleküllerinin de buna benzer bir olayla meydana geldiğini göstermeye yetmez.

Bugüne kadar, organik moleküllerden yeni bir canlı yapılamadığına göre, düzenlenen deneylerin tahmine dayandığı söylenebilir.

Heterotrof hipotezi’ne göre, denizlerde biriken organik moleküller birbirini etkileyerek, gittikçe büyüyen ve karmaşıklığı artan yeni moleküller meydana getirmiştir. Reaksiyonlar sonucu meydana gelen ilk organik moleküllerin proteinler olduğu ileri sürülmektedir. Hipoteze göre, protein moleküllerinin bazıları zamanla enzim özelliği kazanmış ve diğer moleküllerin oluşmalarını hızlandırmıştır.

Enzimler, reaksiyonları başlatan ve tekrar tekrar kullanılabilen biyolojik katalizörlerdir. Bu hipotezi savunan bilim adamları denizlerde meydana gelen nükleik asitlerin ilk canlı için çok önemli olan, nükleik asit-protein yapısında bazı kümeleri oluşturduğunu savunmaktadırlar. Onlara göre, bu kümeler tıpkı bir virüs veya gen gibi davranarak kendi kopyalarını yapmışlardır.

Denizlerdeki organik maddelerin birleşmesiyle meydana gelen ilk canlılar, oksijensiz bir atmosferde bulunduklarından kendileri için gerekli enerjiyi, o zamanki mevcut organik bileşiklerin oksijensiz solunumundan sağlamış olabilirlerdi. Bu sebepledir ki, heterotrof hipotezi, ilk organizmaların kendi besinini hazır olarak aldıklarını iddia eder.

Heterotrof hipotezi, ilk canlıları meydana getiren moleküllerin ve atomların nasıl var olduğunu ve nereden geldiğini açıklamaktan uzaktır. Kendiliğinden oluş hipotezi çürütüldüğüne göre, acaba atomlar durup dururken daha karmaşık molekülleri ve ilkel canlıları nasıl meydana getirebilmişlerdir? İlk canlıların ortaya çıkışını, Miller’in deneyine benzer deneylerle açıklamak ne derece mantıklı olabilir?

Madem ki canlıları meydana getiren temel organik moleküller sentezlenebiliyor; o halde, ilk canlıyı temsil eden bir organizmayı yapmak neden mümkün olamıyor?

Bugüne kadar, cansız maddelerden canlı organizmalar meydana getirebilecek bir deney tertip edilememiştir. Bu da gösteriyor ki, hayatın yeryüzünde nasıl başladığını açıklamak, oldukça karmaşık bir problemdir.

F. Yaratılış Görüşü
Yaratılış görüşünde, bütün canlı çeşitleri ayrı ayrı yaratılmıştır. Bu canlılar, ilk yaratıldıkları günden beri bazı değişmeler geçirmiş olmakla beraber, tamamen başka türlere veye canlı gruplarına dönüşmemişlerdir.

Değişmeler, sadece o türün değişme sınırları içinde kalmıştır. Bir türün populasyonu içinde görülen böyle değişmelere varyasyon adı verilir.

Yaratılış görüşünde, bir de dünyayı saran tufan hadisesinden bahsedilmektedir.

Jeolojik devirler boyunca meydana gelen birikintiler de bulunmuş fosiller, bir zamanlar kitle halinde ölümlerin meydana geldiğini ispatlamıştır. Dinozorların yeryüzünden bir anda silinmiş olması, buna güzel bir örnektir. Dünyanın ilk yaratılışı insanlar tarafından gözlenemeyen tek ve tekrarlanamaz bir olaydır.

(alıntı)

Kimdir bu ünlü Escherichia coli

Tue, 05 Jan 2010 12:08:22 +0200

]Genel Bilgiler:
E.coli Enterobacteriaceae familyasına bağlı Escherichia cinsi içinde yer alan gram(-) çomaklardır.Etkenin havyanlarda yaptıkları hastalıklar aşagıdaki gibidir:
1.Evcil hayvanlarda inestinal hastalıklar:Yeni doğuş ve genç hayvanların infeksiyonları
2.Evcil hayvanlarda ekstra inestial hastalıklar:
A.Ürogenital sistem infeksiyonları
a.Kedi ve köpeklerde E.coli'den ileri gelen sistisis ve piyelonefritisler
b.Köpek ve atlarda genital sistem infeksiyonları
B.Mme bezi infeksiyonları
C.Akciğer yangıları
D.Yara infeksiyonları

]Etiyoloji:
E.coli gram negatif 1.1-1.5x2.0-6.0 mikron botularında çomak şeklinde, sporsuz hareketli fakültetif anaerobik bir bakteridir.Hareketsiz suşları da vardır.Nutrient agar, kanlı agar ve enterobakterilerin diferensiyel ve selektif besiyerlerinde 37Cde 24 saatte gözle görülebilir S tipi koloniler oluştururlar.MacConkey agarda pembe, EMB agarda ****lik refle veren koloniler oluştururlar.E.coli birçok karbonhidrat; asit ve baz oluşturarak fermente eder.İndol ve Metil Red testleri pozitiftir.Sitrat ve oksidaz testleri negatiftir.Nitratları nitrite indirger.E.coli'lerin somatik O, Flageller H, Kapsüler K ve Fimbrial antijenleri bulunur.

]Epidemiyoloji:
Kolibasilosizler sonucu oluşan buzağı septisemisi sığır yetiştiriciliği yapılan her ülkede görülebilmektedir.E.coli normal barsak florosanı oluşturmasına ragmen sayısının fazla miktarda artması ile infeksiyon oluşturabilmektedir.Hijyen koşullarının iyi olmaması, sters faktörler, iklim değişiklikleri, beslenme bozuklukları hazırlayıcı nedenlerdir.Bulaşık yem, su gibi maddeler bulaşmada etkilidir.

]Hastalık belirtileri:
Kolibasilozislerde klinik olarak dehidrasyon ve ishal tipik bulgulardır.Hastalık akut ve subakut seyir gösterebilir.Akut olarak seyreden ve ETEC suşlardan ileri gelen buzağı kolibasillozunda hayvanlar 2-6 saat arasında komaya girerek ölürler.Subakut durum ilk üç hafta içinde şekillenir.Beden sıcaklığı yüksektir, pis kokulu dışkı, halsizlik, iştahsızlık, topallık, meningitidis ve ya buna bağlı koordinasyon noksanlığı vardır.

]Labaratuar Tanısı:
Yeni ölmüş ya da agoni halindeki hayvanlardan organ(karaciğer, dalak, akciğer vs.) ve ya barsak içeriği labaratuara gönderilir.

]Bakteriyoskopi:
Gram boyama yapılabilir.Belirleyici değildir.

]Kültür
Uygun besiyerlerine ekim yapılır.37Cde 24-48 saatlik inkübasyon sonucu bakteri kolonileri elde edilir.Nutrient büyonda çok kolay üreyen etken biyokimyasal testlerle ayırt edilir.

]Hayvan Deneyi:
ETEC suşların belirlenmesi amacıyla barsak lup testi, fare testi ve doku kültürü testleri uygulanabilir.

]Serolojik Testler:
Hayvanlarda hastalık yapan E.coli serotipleri için hazırlanmış antiserumlar bulunmaktadır.Bunlar lam üzerinde kolonilerle karıştırılarak aglutinasyon sonuçları değerlendirilir.

]Tedavi:
Kolibasillozların tedavisi antibiyotiklerle yapılabilmektedir.Bunun yanında kan volumunu normal duruma getirmek için değişik ilaç takviyeleri de yapılır.

]Korunma:
Hazırlayıcı faktörler ortadan kaldırılmalı ve gerekl hijyen sağlanmalıdır.Yavrulara kolostrum verilmelidir.Etkileri sınırlı da olsa gebe hayvanlara aşı uygulamaları da yapılabilmektedir.

Genetiği Değiştirilmiş Organizmalar

Tue, 05 Jan 2010 12:07:18 +0200

Salatanıza doğradığınız domatesin, domates dışında genlere de sahip olabileceğini hiç düşündünüz mü? Örneğin balık genine... Sadece domates yediğinizi düşünürken, aslında balık geni aktarılmış, gen mühendisleri tarafından yaratılmış, yepyeni bir ürün tüketiyor olabilirsiniz.

Balık ve domates genleri arasındaki ilgiyi kuramadıysanız eğer, GDO yani genetiği değiştirilmiş organizmaların ne anlama geldiğini de bilmiyorsunuz demektir. Oysa GDO lu ürünler market raflarında ve mutfaklarımızdaki yerini çoktan almış durumda. Bugün dünyanın hemen her yerinde, GDO lara yönelik ciddi tartışmalar sürüyor. Yeşil devrim olarak da adlandırılan bu süreci savunan ABD gibi ülkeler, GDO ların dünya açlığını önlemenin tek yolu olduğunu savunuyor.

GDO lu ürünleri "frankeştayn gıda" olarak tanımlayan GDO ya karşıtları ise doğal yaşamın çok uluslu şirketlerce patent altına alınarak, güney ülkelerinin ve tarım nüfusunun sömürüye açık hale getirildiğini belirtiyorlar.

Yasal prosedür yaşanan gelişmeleri aynı hızda takip edemese de, ülkemizde de genetik yapısı değiştirilmiş organizmaların ekimi, satışı ve ithali konuları, GDO lu tohum ithal eden ve üretme talebinde bulunan şirketlerin, tarım bakanlığının, GDO ya hayır diyen sivil toplum kuruluşlarının ve akademisyenlerin gündeminde.

GDO lu tarımın yüzde 99 u ABD de Genetik teknolojisi her geçen gün hızla ilerlemeye devam ediyor. İnsan kopyalamanın bile mümkün olabileceğini bildiğimiz bir dönemde, canlı organizmalara, kendi doğasında bulunmayan başka bir karakter kazandırma yoluyla, farklı bir organizma elde etmek, pek çok insan tarafından normal karşılanabiliyor.

Biyoteknolojik yöntemlerle, kendi türü dışındaki bir türden gen aktarılarak belirli özellikleri değiştirilmiş bitki, hayvan ya da mikroorganizmalara genel olarak GDO ya da "transgenik ürünler" adı veriliyor.

Transgenik bitkilerin tarla denemelerine ilk olarak 1985 yılında başlanmış olsa da, üretime geçilmesi 1996 yı bulmuş. Halen yapılmakta olan GDO lu tarımın yüzde 99 u ABD, Kanada, Arjantin ve Çin de gerçekleşiyor. GDO lu ürünlerin başında mısır, patates, soya, buğday, pamuk, domates, pirinç ve bazı balık türleri geliyor. Şu ana kadar, dünyada ekili alanların 67 milyon hektardan fazlasında GDO lu tarım yapılmış.

GDO açlığa çözüm mü? ABDbaşta olmak üzere, GDO lu tarımın yaygınlaşmasını destekleyen ülkeler ve GDO lu tohum üretimi yapan uluslararası şirketler, transgenik tarımın dünyanın hızla artan nüfusunun açlık problemine çözüm olacağı gerekçesiyle savunuyor.

Yeşil devrim olarak da adlandırılan bu süreci savunan ABD Başkanı George W. Bush "Dünyanın çok büyük bir kısmı açtır. Genetik olarak değiştirilmiş bitkiler; yüksek verimli, hastalıklara dayanıklı üretimi doğururlar. Dolayısıyla dünyanın açlığını önlemenin tek yolu, genetik olarak değiştirilmiş organizmaların üretimini gerçekleştirmektir" sözleriyle, geleneksel tarımın olumsuzluklarına karşı, genetik tarımı destekliyor.

GDO lu tohum üreten şirketlerse, genetik yapısıyla oynanarak oluşturulan yeni tohumların, her türlü böcek ve ot ilacına karşı dirençli hale getirildiğini, bu şekilde tarımda verimlilik artışı sağlanacağını söylüyorlar.

Çoğu çevrebilimci ise, üçüncü dünya ülkelerindeki açlık sorunun, üretim potansiyelindeki eksikliklerden değil, üretimin dağıtımının adil olmayışından kaynaklandığını vurguluyor. GDO ya karşı dünya çapında örgütlenen sivil toplum kuruluşları da, GDO nun açlığa çözüm olmadığı, aksine doğal yaşamın çok uluslu şirketlerce patent altına alınarak, güney ülkelerinin ve tarım nüfusunun sömürüye açık hale getirildiğini savunuyor.

Frankeştayn gıdaların sağlığa zararı var mı? Farklı gen türlerinin karıştırılması yoluyla elde edilen yeni organizmalar, GDO karşıtlarınca, "frankeştayn gıda" olarak tanımlanıyor.

GDO lar konusundaki en yoğun tartışmalardan biri de, genetik teknolojiyle üretilen gıdaların, insan sağlığı üzerindeki etkileri. Üretici firmalar bu konuda çok net konuşmasalar da, GDO karşıtları, GDO nun insan sağlığını tehdit ettiğine dair üç temel tez ortaya koyuyor:

Bunların başında, GDO lu gıdaların, antibiyotiğe karşı önceden dirençli olarak geliştirilmiş olması geliyor. Gen teknolojisi sürecinde, her hangi bir canlı organizmanın içine, bir başka canlının gen yapısına yerleştirilme sürecinde, o genin korunması için antibiyotik kullanılıyor. Dolayısıyla, zincirdeki son halka olan insan, bunu yediği zaman ister istemez antibiyotik almış oluyor. Böylece, sonradan bir hastalıkla karşılaşan bünye, antibiyotiğe karşı bağışıklık kazanmış oluyor.

Farklı organizmaların genlerinin birbirine eklendiği süreçte, alerjik etkiler de ortaya çıkabiliyor. Örneğin, fındığa karşı bir alerjisi olan bir ****bolizma, farkında olmadan fındık geni aktarılmış patates yediği bir durumda, bünye alerjik reaksiyon gösteriyor.

GDO lu ürünlerin hemen hemen yüzde 70ine yakını, kuraklığa ve böceğe dayanıklılık sağlanması amacıyla, böcek ilacı içerdiğini belirten GDO karşıtları, böcek zehri aktarılmış bir mısırı yiyen bünyede toksik etkiler ortaya çıkabileceğini söylüyor. GDO savunucuları, GDO nun insan sağılığına yaptığı olumsuz etkileri kabul etmiyorlar ancak, kesinlikle zararsızdır gibi net bir ifade kullanmaktan da kaçınıyorlar.

Renk Körlüğü [Tıp]

Tue, 05 Jan 2010 12:05:38 +0200

RENK KÖRLÜĞÜ

İnsanın kendi vücuduna ait bilgileri ve çevresine ait haberleri algılayabilmesi, duyu organları vasıtasıyla olmaktadır. Duyu organlarına ulaşan çeşitli tiplerdeki enerji şekilleri, öncelikle duyu organlarında yer alan reseptör (alıcı) hücreleri tarafından aksiyon potansiyelleri ismi verilen özel elektrik sinyallerine çevrilir. Reseptörlerde başlayan bu aksiyon potansiyelleri sinirler yoluyla beyinde ilgili bölüme iletilirler. Beyne iletilen aksiyon potansiyeli sinyalleri de uyarıcı enerji şekline göre çeşitli duyular olarak algılanır.
Duyu reseptörleri tarafından aksiyon potansiyellerine dönüştürülen enerji şekilleri arasında mekanik (basınç, temas), ısı, elektromekanik (ışık), enerjileri ve kimyasal enerjiler (koku, tat, kanın O: ve CO2'si) sayılabilir.
Bir reseptörün duyarlı olduğu enerji şekline onun uygun uyaranı denir. Örneğin gözdeki ışık enerjisine duyarlı görme reseptörleri için uygun uyaran, ışık enerjisidir.
Görme organımız olan göze giren uygun dalga boylarındaki ışık enerjisi, öncelikle gözün mercek sistemi tarafından görme reseptörlerinin yoğun olarak bulunduğu gözün retina kısınma odaklaştırılır. Burada reseptör hücreleri tarafından oluşturulan aksiyon potansiyelleri de göz sinirleri yoluyla beyindeki görme merkezine iletilir. Sonuçta da görme merkezi tarafından yorumlanarak algılanır ve böylece görme olayı tamamlanmış olur.
Görme reseptörleri, ışık enerjisinin belli dalga boylama duyarlıdırlar. Başka bir deyişle ışığın belli bir dalga boyu, o dalga boyuna duyarlı görme reseptörünü uyarır ve algılanır. Işığın belli dalga boylarının belirli reseptörleri uyarması, o reseptörün ihtiva ettiği görme pigmentinin ışık absorbsiyon karakteristiği ile ilgilidir. Görme reseptörleri başlıca iki ayrı grupta incelenirler. Bunlardan çubuk şeklinde olup gece görmekten ve karanlığa', aydınlığa adaptasyondan sorumlu olanlar "basil", koni şeklinde olup görme keskinliği ve renk görmeden sorumlu olan reseptörler ise, "koni" reseptörleri diye isimlendirilirler.
Renk görme ile ilgili olan koni reseptör hücrelerinin algıladıkları ışık dalga boyları ölçülmüştür. Sonuçta bu konilerin her birinin görme spektrumunda yer alan renklerden yalnızca bir tanesinin görülmesiyle ilgili oldukları bulunmuştur. Bu üç koni tarafından algılanan renklere üç temel renk denilmektedir. Bu temel renkler KIRMIZI, MAVİ ve YEŞİL'dir. Bu üç koni hücresinin ışık dalga boyu absorbsiyon eğrileri önemli ölçüde birbirlerini örterler. Bundan dolayı da görülebilir ışık dalga boyları birden fazla koniyi uyarırlar. Aynı dalga boyu tarafından uyarılan 2 ayrı cins koni hücresinin değişik ölçülerde gönderdiği aksiyon potansiyellerinin beyin tarafından değerlendirilmesi sonucu, çeşitli renklerin ayırt edilmesi mümkün olmaktadır. Başka bir deyişle görme spektrumunda yer alan ve normal insan tarafından ayırt edilebilen 180 ayrı rengin tamamı renk görme ile ilgili 3 ayrı renk konisinin değişik oranlarda uyarılması ile gerçekleşmektedir. Buna bağlı olarak örneğin, sarı renge ait 5800 A boyundaki dalga boyu, kırmızıya (6500-7500 A) ve yeşile (5000 A) duyarlı reseptörleri birlikte uyararak, sarı renk duyusunun oluşmasını sağlayabileceği gibi kırmızı ve yeşil temel renklerinin karışımı da aynı renk duyusunu oluşturabilmektedir.
Beyaz ve siyah rengin algılanması: Beyaza uyan dalga boyunda ışık yoktur. Beyaz ışık duyuşu yeşil, kırmızı ve mavi renk konilerinin birlikte uyarılması ile oluşmaktadır. Siyah renk duyuşu ise, ışığın yokluğunda oluşan bir algıdır. Fakat pozitif bir algıdır. Çünkü kör*ler siyah rengi de görememektedirler.
Normal bir insanın renk görmesi, üç ayrı cins koni hücresinin uyum içinde çalışmasıyla olmaktadır. Bu tür normal görüş "trikromat" renk görme olarak vasıflandırılmaktadır.
Eğer bir kimse renk görmede yalnızca iki koni hücresine sahipse ve bu iki koni hücresiyle algılanabilen renkleri ve onların karışımlarını görüyorsa, bu şekilde renk görmeye "dikromatik" renk görme veya dikromatik renk körlüğü denilmektedir. Bu durumdaki kişilerde renk görme ile ilgili olan bir koni şeklinin yokluğu düşünülmektedir.
Bir koni çeşidinin bulunmadığı dikromatik renk körlüğü, yok olan pigmentle ilgili olarak,
- kırmızı renge duyarlı koni hücreleri yoksa, "PROTONOPIA" kırmızı renk körlüğü,
- mavi renge duyarlı koni hücreleri yoksa, "TRITANOPIA" mavi renk körlüğü,
- yeşil renge duyarlı koni hücreleri yoksa, "DEUTERANOPIA" yeşil renk körlüğü denilmektedir.
Örneğin, kırmızı rengi ayırt eden koni hücresinin olmadığı protonopia durumunda sadece koyu kırmızı renk algılanamaz. Kişinin gördüğü renkler koni hücreleri ile ilgili olarak yeşil, mavi ve bu iki rengin karışımıyla görülen renklerdir. Yeşil ayrımı yapan ye-şile duyarlı konilerin bulunmadığı deuteronopiada ise, yalnızca kırmızı ve mavi renkler ile bunların karışımı görülür. Yeşil renk ayırt edilemez.
Yalnızca tek renk konisinin bulunup, iki renk koni-sinin olmadığı renk görme ise, "monokromatik" renk görme veya monokromatik renk körlüğü olarak isimlendirilmektedir. Örneğin; yalnızca mavi rengi algılayan mavi renk konilerinin bulunup kırmızı ve yeşil renk konilerinin bulunmadığı durumda kişi, kırmızı ve yeşil renkleri ayırt edemez. Görme spektrumu ile ilgili olarak yalnızca mavi ve sarı renkleri algılayabilir. Kırmızı ve yeşil renkleri göremediğinden dolayı bu tıp renk körlüğüne kırmızı - yeşil renk körlüğü de denilmektedir.
Anopia: Renk görme ile ilgili her üç koninin de bulunmadığı durumdur. Bu durumda tam renk körü olan kişi yalnızca siyah beyaz olarak görür. Bazı insanlar ise, 'trikromat' olmakla birlikte renk ayırımları zayıftır. Bu durum, 'renk görme bozukluğu' (anomalısı) olarak isimlendirilir. Bu şekildeki renk körlüğüne tam renk körlüğünden daha seyrek rastlanılır.

RENK KÖRLÜĞÜ KALITIMI

Renk görme bozuklukları seks kromozomları ile resesif olarak nesilden nesile geçmektedir, ilgili genin kalıtımla geçişini X kromozomu sağlar. Erkeklerde XY kromozomu, kadınlarda ise, XX kromozomu olduğun-dan ve genin özelliğinin resesif olmasından dolayı, erkeklerde mevcut bir X kromozomunda kadınlarda ise, her iki X kromozumunda bulunmasıyla ortaya çıkabilmektedir. Bu nedenle erkeklerde kadınlardan daha sık olarak görülmektedir.
Erkeklerin % 8'inde, kadınların % 0,4'ünde renk görme ile ilgili bir bozukluk vardır. Yeşil renk görme bozukluğu (anomalısı) en sık görülen durumdur. Bundan sonra görülme sıklığı itibarıyla yeşil renk körlüğü, kırmızı renk körlüğü ve kırmızı renk görme bozukluğu gelmektedir.
Renk körlüğü olan erkeklerin kız çocukları renk körü olmamakla birlikte renk körlüğünün taşıyıcısı durumundadırlar. Taşıyıcı kadınların erkek çocuklarının yansı da renk körü olarak doğmaktadır.

RENK KÖRLÜĞÜNÜN TEŞHİSİ

Renk körlüğünün açığa çıkarılması ve ayrıca renk körlüğü veya renk görme bozukluğunun tipinin belirlenmesine yarayan pek çok test vardır. Teşhiste en kolay yol, renkli iplikleri karıştırıp, şahıstan renkleri gruplandırarak ayırmasının istenmesidir. Renk görme ile ilgili problemi olanlar, bu işlemi beceremezler. Teşhiste ayrıca ishihara ve Stilling levhaları da kullanılmaktadır. Bu levhalar renkli noktalardan yapılmıştır. Renkli noktaların içine ise renk körlüğünü veya renk görme bozukluklarım ortaya çıkaracak şekilde özel olarak renkli sayılar, şekiller veya harfler yerleştirilmiştir. Renk görme problemi olan kişiler bu harf, şekil veya sayıları ayırt edememekte; böylece teşhis konulmuş olmaktadır.

2008-2009 Eğitim-Öğretim II. Yarıyılı İçin Yüksek Lisans ve Doktora Öğrencileri Alınacaktır...!

Thu, 08 Jan 2009 18:46:58 +0200

GAZİ ÜNİVERSİTESİ REKTÖRLÜĞÜ’NDEN

Üniversitemiz Eğitim Bilimleri, Sosyal Bilimler, Fen Bilimleri ve Bilişim Enstitülerine 2008-2009 Eğitim-Öğretim yılı II. yarıyılı için Yüksek Lisans ve Doktora öğrencileri alınacaktır.
Kontenjanlar, başvuru şartları ve tarihleri ile ilgili detaylı bilgiye Üniversitemizin http://www.gazi.edu.tr internet adresinden ve
Eğitim Bilimleri Enstitüsü http://www.egtbil.gazi.edu.tr,
Sosyal Bilimler Enstitüsü http://www.sosbil.gazi.edu.tr,
Fen Bilimleri Enstitüsü http://www.fbe.gazi.edu.tr
Bilişim Enstitüsü http://www.be.gazi.edu.tr
Sağlık Bilimleri Enstitüsü http://www.saglikb.gazi.edu.tr internet adreslerinden ulaşılabilir.